高钠高渗脱水是ICU中常见的表现之一，老年人群中尤其多见。其发病机制是：水分排出多于钠盐或水摄入障碍导致细胞外液渗透压高于细胞内液，细胞内液进入细胞外液而导致细胞内脱水^[1]。当合并高钠血症后高渗性脱水将更为明显。而高渗性脱水主要是通过体液容量的变化和高渗状态影响脑功能。因此，若高钠高渗性脱水不能及时纠正，可严重影响患者预后，甚至可导致患者死亡。而其治疗方式简单，主要是通过补液治疗。老年患者，常存在不同程度的心功能不全，但若补液过多过快会增加心脏负担，导致各组织器官严重水肿，增加死亡率，因此快捷有效监测补液方式指导患者的治疗具有重要意义。目前对于长沙市第四医院ICU内老年高钠高渗性脱水患者，根据治疗过程中不同监测手段，对结果及其预后的影响，进行回顾性分析，同时将回顾结果报告如下。

纳入2012年8月至2017年6月在我院急诊ICU、中心ICU住院，年龄在60岁及以上，既往无慢性心、肾功能不全，且符合高钠高渗性脱水诊断的76例患者。

根据治疗过程中是否使用PICCO分为观察组(使用PICCO)34例和对照组(使用CVP监测)42例。

观察组女性20例，男性14例，年龄60-81岁，平均年龄(72.3±4.9)岁；对照组女性20例，男性22例，年龄63-78岁，平均年龄(74.7±5.8)岁。两组的性别、年龄、体重指数、心率、血压、既往病史(包括心脏疾患)、两组发生昏迷例数等一般情况差异无统计学意义(P>0.05)。

观察组每日进行3次PICCO数据收集，根据PICCO数据进行液体管理；对照组根据患者血压、心率、CVP等常规指标进行液体管理。

治疗方案：两组补液方式以静脉联合胃肠补液的方法，根据血钠浓度计算, 补液量(ml)=[血钠测定值(mmol/L)-血钠正常值(mmol/L)] ×体重(kg)×4。计算所得补液量分2天补给，当天补1/2，余下的次天补给，通过CVP或者PICCO不断修正治疗。严格限制钠的摄入，早期降血钠速度不宜过快。两组患者的其他治疗治疗干预措施，如吸氧、导尿及抗感染，纠正电解质失衡以及酸碱失衡等均无显著性差异。

观察组：通过PICCO观察患者每搏量变异(SVV)、胸腔内总血容量(ITBV)、心舒张末期容量(GEDI)、体循环血管阻力(SVR)、心排血指数(CI)、心排血量(CO)、血管外肺水(EVLW)、血管外肺水指数(ELWI)等，以此为基础指导液体补入量、输注速度及药物的使用情况。对照组：通过动态监测患者CVP变化指导补液。比较两组患者的病死率，急性肺水肿发生率，并发症出现率，高钠血症纠正时间及治疗48 h前后的血钠、血浆总渗透压。观察组需对比治疗前后ELWI、CI及GEDI间的差异。

采用SPSS 20.0统计软件进行分析，计量资料以均数值±标准差表示(即：x±s)，组间比较采用方差分析、独立样本t检验；计数资料采用χ²检验；检验水准α＝0.05，以P＜0.05为差异有统计学意义。

一、两组患者治疗前后的血钠、血浆总渗透压水平均无明显差异(P>0.05)；两组48 h后血钠及血浆总渗透压均有改善(P < 0.05)，且观察组高钠血症纠正时间短于对照组(P < 0.05)。(见表 1)。

表 1(Table 1)

表 1 两组治疗前后结果比较(x±s) 组别 血清钠 (mmol/L) 血浆渗透压 (mmol/L) 高钠血症 消失时间(h) 观察组   治疗前 163.68±10.21 365.21±11.13 86.03±4.70   治疗48 h后 141.14±4.32* 303.00±13.17* 对照组   治疗前 165.69±10.79 369.86±14.48 92.83±4.02#   治疗48 h后 144.26±4.00* 316.44±9.99* 注：*代表P < 0.05，治疗前vs治疗48 h后；#代表P < 0.05，观察组vs对照组。

表 1 两组治疗前后结果比较(x±s)

二、观察组出现并发症率低于观察组，但两组差异无统计学意义(P>0.05)；而观察组出现急性肺水肿率及死亡率均明显低于对照组，差异具有统计学意义(P < 0.05)。(见表 2)。

表 2(Table 2)

表 2 两组并发症及病死率比较 组别 例数 发生并发症率 发生急性肺水肿率 死亡率 观察组 34 3(8.82%) 0(0.00%) 1(2.94) 对照组 42 12(28.57%) 7(16.67%) 6(14.29%)* 注：*代表P < 0.05，观察组vs对照组。

表 2 两组并发症及病死率比较

三、观察组治疗后ELWI、CI及GEDI均高于治疗前，ELWI、CI较前变化不明显(P>0.05)；GEDI较治疗前有明显改善(P < 0.05)。

表 3(Table 3)

表 3 观察组治疗前后心功能比较 组别 ELWI(ml/kg) CI(I/min/m2) GEDI(ml/m2) 观察组   治疗前 4.857±1.241 3.424±0.507 677.762±43.961   治疗48 h后 5.333±1.233 3.636±0.486 746.500±36.166* 注：*代表P < 0.05，观察组vs对照组。

表 3 观察组治疗前后心功能比较

高钠血症常出现细胞内严重脱水，影响各脏器细胞内的代谢活动及生理功能，因此合理治疗高钠血症十分关键。而补液治疗是其主要的治疗措施。临床中对补液种类、补液量及补液速度都有一定的要求，若过度补液会增加心脏负担，随着CVP的升高，有效循环血容量增加，肺循环容量增加，肺水肿的风险也增大，这与液体管理的目的是相悖的，因此快捷有效监测方式指导患者的治疗具有重要意义。CVP是既往临床通过压力间接性评价患者容量状态的实验室指标，但其判断敏感性极易受到胸腔内压力、心脏及血管组织顺应性、瓣膜反流等因素的影响，最终导致其评估容量负荷大小的准确性明显降低^[2]。PICCO仅采用动脉导管和中心静脉导管即可对心搏量、外周血管阻力、心排血量等进行连续、准确的测量，有效减轻了对患者的创伤^[3-5]。

研究结果显示，治疗48小时后，观察组钠离子浓度和渗透压低于对照组，且死亡率及并发症出现的率均低于对照组。在补液过程中，主要通过静脉补充低渗液体及胃肠道补液(静脉补液/胃肠补液为1：1)，前1-2小时补液量达1-2 L，前4小时输入丢失水量1/3的液体，24小时输液量包括失水量和部分继续失水量。本研究中发现经胃肠道补液时，没有明显增加ELWI和减少CI，其原因是水是无张力性液体，进人循环系统后，能够较快稀释血液，从而能迅速降低血钠及血渗透浓度。此外水经过胃肠道吸收，不会明显加重心肺负担。虽经患者48h后ELWI虽高于入院时，但无统计学差异，其增高的原因考虑与GEDI增加导致肺血管静脉压增高有关。

观察组的并发症明显低于对照组，这和国外文献报道相符。ELWI能直观反映肺水肿的严重程度，其含量的多少与危重病的预后密切相关，是评价患者病死率的独立而可靠的因素。整个研究过程中共有7例死亡患者，其中观察组1例，对照组6例。其死亡原因我们考虑有以下三方面：第一，严重电解质紊乱所致心律失常；第二，急性左心衰竭无法纠正，心脑肾等重要器官缺血缺氧最终导致MODS；第三、血浆渗透压增高后血液浓缩、血黏度增高，脑细胞周边神经元血供相对减少，影响脑细胞能量代谢，加重脑损伤^[6-8]，最终由于不可逆性脑损伤导致死亡。

随着医学的发展，连续性静脉-静脉血液滤过(CVVHF)可用于急性高钠高渗性脱水的治疗；其主要优势在于它既符合生理，又相对安全和有效^[9]。但在其治疗过程中需密切监测，避免出现低血压、高血压、心力衰竭、心律失常等心血管并发症^[10]。但由于本项目研究时间较久远，并未将使用CVVHF治疗的该疾病患者纳入此项研究。在未来的临床研究中可使用PICCO对上述患者进行监测，指导治疗。综上，在PICCO下指导老年高钠高渗性脱水患者进行治疗，能改善血流动力学，减少并发症及病死率，具有较好的临床应用价值和前景。