偏好是如何形成的?有些人为什么更加自信?有些人为什么更加不怕失败?一些研究人员发现,在自信心和对风险的态度方面同卵双胞胎较普通兄妹有更加相似的特征。于是,他们逐渐把疑问指向遗传因素,提出偏好和相关的特征是否更受自身遗传因素的影响?偏好形成的深层次原因是否可以被归结到基因差异上?[1]这类研究可以追溯到20世纪中叶,那时经典的孪生子研究已经开始观察遗传因素与直接或者间接相关的经济特征①之间的联系。
① 其生物学术语为表型。
纵观生物学和经济学研究的历史,两者交集产生了不少新的学科领域,例如组织生态学、生态经济学、生物经济学等。21世纪初,基因测试技术的突破使得大多数常见的基因差异检测成本大幅降低,研究人员开始通过大规模测量基因差异来研究这些基因差异与个体行为和结果之间的关联。这促成了遗传学和经济学的交叉研究。基因经济学(genoeconomics)研究逐渐兴起。
遗传学和经济学的研究人员相信,遗传学可能为某些经济现象找到更为科学的解释途径。传统的经济学研究通常只考虑外界因素对人的影响以及人如何做出决定,但是基因差异研究方法打破了这一研究进路,转变为通过研究基因来解释人类偏好的形成,效用函数中的效用的形成和效用的测定。这些研究给整个学科带来了变革[2]。
2005年,康奈尔大学的经济学家Daniel Benjamin最早提出了关于基因经济学的定义并且调查了遗传研究对经济学的促进作用。之后,哈佛大学的David Laibson和Edward Glaeser、联合大学的心理学家Christopher Chabris、Cesarini等人在一系列论文中将这门新的学科称为“基因经济学”[3]。
基因经济学是在分子遗传学研究基础上进行的经济学研究,或者说是基因学和经济学的交叉研究。通过基因相关的研究,基因经济学尝试找到一种直接衡量个体之间差异的科学测量方法。这些个体间的差异很有可能对经济有影响。有意义的是,对这些遗传数据的分析很有可能产生新的假说。当然预测新的假说很难,但研究人员仍认为这些假说将存在于经济学中,比如可推测新的发现将跟偏好性质有联系,使经济学家需要重新思考有关自由意志和消费者行为的概念。经济学家也可通过偏好参数基本性质来研究个体差异,这些偏好参数可包括相对风险偏好和利他主义的权重等[4]。目前基因经济学中最常见的研究主要专注于被称之为单核苷酸多态性(SNP)的遗传多态性研究。SNPs意指不同个体的DNA序列之间以单一核苷酸不同位置而不同,一个单独的基因可能会含有上百个SNP。当然,从概念上来讲,经济学家也可以用思考SNP的方式来思考其他形式的遗传多态性带来的可能的经济意义,但是以目前的技术水平和研究方法,基因经济学研究还只能专注于SNPs导致的遗传多态性。
下文将介绍传统经典的行为遗传学研究,主要涉及同卵和异卵双胞胎研究,在此基础上讨论基因经济学不同的研究方法,尤其是全基因组关联研究如何分析及利用基因信息的经济意义,最后综述目前基因经济学研究的主要成果和研究预期,以及基因经济学的主要贡献和遇到的挑战。
二、行为遗传学和分子遗传学之上的经济学研究方法行为遗传学是主要以传统经典的遗传表现为基础的经济学研究。它通常通过比较同卵和异卵双胞胎,来尝试评估用经济学测量遗传的可能性。行为遗传学中的双胞胎研究探索了两种双胞胎情况:同卵双胞胎(从遗传学的角度来讲是本质相似的)和异卵双胞胎(遗传禀赋与普通的兄弟姐妹没有差异)。研究显示,同卵双生的双胞胎比异卵双生的双胞胎能够被更显著地观测到相同的成果。这经常被认为是解释基因禀赋与特质差异的例证。
1976年Taubman将双胞胎研究引入到经济学。在一个大概2500个双胞胎白人退伍军人的样本中,他估计收入的遗传可能性在18-41%之间。Taubman的这个关于收入在一定程度可以受遗传因素影响的发现后来被很多实验样本所证实,其中包括非双胞胎样本[5]。在理想的假设情况下,同卵双胞胎和异卵双胞胎的相关数据可以用来对遗传可能性做定量研究。如有经济学者用1926-1958年间瑞典双胞胎样本对长期收入和净财富的遗传性进行研究。Lichtenstein等人在2002年用1968-2000年的收入面板数据[6],详细描述了MZ(同卵双生)和DZ(异卵双生)之间的收入联系情况。在这个实验中,Lichtenstein等人估算出男性MZ一年的收入关联为0.41,女性为0.27;而在一个较长时间段里(比如5年),男性MZ的关联从0.41上升到0.63,女性MZ的关联从0.27上升到0.48;DZ双胞胎的关联也上升了,只是上升幅度不如MZ双胞胎数据显著。
Turkheimer等人将行为遗传学几十年来宽泛的实证研究发现总结为三条规则[2]。第一条规则指出, 所有的行为成果都是可遗传的,如长期收入有0.50的遗传可能性;个性特质和认识能力的遗传可能性大约在0.40—0.60之间;体重的遗传可能性大约为0.80等。第二条规则指出, 一般家庭环境对差异的解释要弱于基因对差异的解释。第三条规则指出,相当一部分成果的差异是令人匪夷所思的遗传和环境共同作用的结果。
如上所述,行为遗传学研究总体上确定了一个遗传可能性的宽泛的比例总和,但还无法定量地分析特定时期基因交互或基因对行为的影响。显然,这种实证成果并不精确也还远远不够。Pederson等人指出,在实际情况中每个人与生俱来的全套基因并不是一次性具备的。一些基因只有在生命的特定阶段被激活,一些基因可能随时间推移而灭活。在人的一生中环境影响并不是保持一致的,而是随着时间推移逐渐积累。我们通常看到的是遗传的行为特征在一个人的生活中逐渐削弱,但事实却与这个“累积环境”的推理相反,很多重要的行为表现出逐渐增强的遗传性(即基因影响),这种增强随着年龄增长(在中年之后)越来越显著。例如,Pederson等人研究显示在65岁时认知能力80%由基因决定,而在青春期大约50%由基因决定[7]。随着时间的推移,周围的环境使得生物体变得越来越由基因决定,而不是越来越由环境决定。然而行为遗传学研究方法对此无法进行精密的测试,需要使用分子遗传学的数量基因学。即使存在多种基因和重大环境影响,数量基因学也能够识别遗传影响。
基因经济学是建立在分子遗传学上的经济学研究,用数量基因学做更精确的定量研究来识别影响被观察行为的遗传差异的基因或基因系统。分子遗传学是一个研究DNA结构和功能的领域,不同于传统行为遗传学间接地将遗传禀赋的影响作为一个整体来研究,分子遗传学直接测量特定SNP的基因型。
分子遗传数据的研究方法主要有候选基因法和全基因组相关分析[8]。候选基因法,或者说是以假设为基础的方法,是医学遗传学在检测SNP标志需昂贵成本时期所使用的主要方法。早期很多成功的医学遗传学研究都是采用候选基因法的结果,如发现编码阿普脂蛋白的APOE基因的基因型与阿尔茨海默氏病有联系的研究等。同样早期基因经济学在候选基因的研究上得到的数据也已经检测出一些经济特性之间的关系,常用的方法是实验引出的偏好参数和相对的小数量遗传标记间的验证。
候选基因法相对于全基因组研究的一个弱势在于他们很少运用SNP密集芯片数据,这样一来就不能通过主要成分分析来控制某些细微的基因差别,基因差别中最普遍被关注的是来自人口分层的混淆。随着基因型测试成本的大幅降低,后期基因经济学研究中通常采用全基因组关联分析。在全基因组关联分析方法下,可以同时对数千个基因标记中的数十个或百个有兴趣特征基因分别做相关联系测试。
随着研究的深入,研究人员已经确信基因和环境往往不是独立的因素。为解决基因-环境相关问题,研究人员运用了一种由Price等人在2006年发展起来的标准方法(the Elgenstrat method)。这种方法对遗传型资料进行“主成分分析”,即测试的SNP都要通过质量控制标准,然后运用如下标准回归模型[9]:
Y=β0+β1·SNPk+PC·β2+X·β3+ε
其中Y是表型,SNPk表示某个样本第k个SNP基因组中所含等位基因的副本数量,PC是样品基因组排在前面主分量的个人主要成分的矢量,X是控制变量,ε是扰动项。
基因经济学中的分子遗传数据分析除了有助于通过实证去估计因果效应外,遗传的标记辨别在生物途径中还有可能提供包含着预防机制的有用线索。Benjamin在2010年指出,如果分子遗传资料能够被用来预期特定的个人是高“基因风险”携带者,并且这种基因会引起负面结果,那么从原理上用这样的资料去权衡风险中的个人利弊是可能的。通过个人标记的遗传资料采用一定的统计技巧可以产生信息预言的结果,这种方法被称作多基因风险分数法[2]。在社会科学领域运用这样的方法具有实践意义。
三、基因经济学研究的发现和研究预期经济学和遗传学等方面研究人员已经开始一起大规模补充对一般遗传继承性来说更精确的定量研究。精细研究旨在识别导致被观察行为的遗传差异的基因或基因系统。至今已有数百篇这方面的文章发表,特别是在消费者行为研究和人力资本发展上收获显著。例如猎奇、感觉寻求和创新一直是消费者行为研究方面研究人员感兴趣的课题。这三种消费行为的特点是持续高风险的探索性行为以希望找到潜在的有益刺激。过去几年的分子遗传学研究已发现导致这些行为模式的可能是遗传和神经的基因组合,Cloninger等人在2005年的研究报道人的创新和猎奇能力大小与等位基因位上的多巴胺D4受体基因(D4DR)等显著相关,这一发现提供了第一个在一个参与神经传递的特定基因位点和正常人特质之间的复制联系[10]。这些遗传性的缺乏多巴胺的消费者在他们的多巴胺水平不足的时候,会面临愤怒、攻击性、多动、易怒和多挑衅行为的情感问题,为了平衡这些不愉快的情绪,他们通常会寻求刺激或摄入能减轻他们情感痛苦的物质。
现今,研究人员认为大多数人平时展现出来的消费者行为障碍呈正态分布特征,而少数人表现出极端水平[11]。这些具体等位基因的发现使得那些认为消费者能够控制他们的行为和选择的观念受到挑战。很显然,每个人都不在相同的基因基础线上进行着消费行为,都不具有相同的认知和情感结构来指导自身的决定,都不具有同样的倾向构建偏好和替代选择。在传统经济学中,几乎所有的消费者行为模型都以基于自由意志和偏好的四大公理为假设,模型前提是至高无上的理性认知过程控制消费者的选择。然而,近年来这个框架已被大幅修改以适应情感因素、新奇寻求和强迫消费。
基因经济学的研究成果对消费行为意义重大,因为估计有数量惊人的消费者每月使用非法药物改变自己多巴胺缺乏状况。Schwartz和他的同事们在2000年研究发现一旦消费者了解相关的基因结构,他们往往利用行为矫正治疗和药物治疗来治愈或至少减轻消费障碍[12]。Schwartz等人指出,从本质上讲消费者可以使用他们的思想和认识来帮助他们自己。当然,并不是所有的强迫症患者都能够完全消除他们的冲动,但是思想上的认识可以帮助大脑处理消费冲动倾向,从而可能顺利地引导一个人的生活和尽可能地控制弱点。
众多研究者还对于环境和基因在决定学生的教育成就的相对重要性有着持久的兴趣。一般来说,低收入阶层孩子较高收入阶层孩子的学历水平低,家庭收入是教育成就的一个重要预测指标,而教育反过来又是经济地位转换的重要推力。传统研究人员大致将这些因素分为两类,即遗传和环境。然而,基因经济学从分子遗传学角度的研究结果表明,这种传统的两分法往往是不恰当的,相较于将任何特定的结果单一地归因于基因或环境,二者之间的相互作用可能更加重要。
Owen Thompson在2012年发表了探讨基因在经济背景和教育成果中联系作用的文章,探讨了儿童收入与教育水平间的关系是否在拥有不同基因(MAOA)状态的群体间变化。MAOA是单胺氧化酶A,MAOA的轨迹等位基因变异采用不同重复数的形式,不同人可以有2、3或5重复,3、5或4重复。Owen Thompson将具有3、5或4重复个体作为MAOA的“显性”状态,其它的作为“隐性”状态。在对1213名男性MAOA有效的测试结果中,有686名(约57%)有显性的MAOA状态。Owen Thompson和他的团队按照MAOA状态分类的平均教育水平以及按照收入中位数上下对学生进行分类,得出的分析结果显示家庭收入和教育成果之间的关联度取决于MAOA状态[13]。在收入研究分析中,收入对教育水平的估计影响在MAOA为显性的孩子中不明显。以大学毕业为例,结果显示隐性MAOA基因的学生,家庭收入的倍增会增加11.7个百分点的大学毕业,而MAOA显性的学生仅有1.7个百分点增加。Owen Thompson等人研究结果表明具有“显性”MAOA状态与“隐性”MAOA状态学生在类似对待中会产生差异性。过去研究人员经常含蓄或明确地将社会经济成果转化划分为先天和后天的成分,现代研究表明以上观点可能存在严重错误。目前分子遗传学依靠技术进步已经可以对人的特质进行直接观察并应用到经济领域的一些方面,显著增加了经济学研究的科学严谨性, 而可能更有经济意义的是父母得到他们孩子们的遗传信息后,在孩子间进行不同的资源分配,从而实现平等与在教育投资上实现获得更多的边际收益。
基因型数据可以被用来检测已有的假说,同时对这些遗传数据的分析很有可能产生新的假说,或可能会提出以前是未被预期的额外政策或干预措施[14]。如在医学上,基因与老年性黄斑变性和克罗恩氏病与遗传意想不到的联系已经引导医学发现治疗这些疾病的新途径,同样这种发现也将存在于经济学中,比如推测新的发现将跟偏好性质有联系。另外基因型数据可以发挥诊断和预言性效用,虽然小样本下直接呈现生物性状存在困难,但在将来提供大样本数据变为可能时,对复杂性状的准确预期由于遗传信息大量增加变成现实,再借助于新统计数据的发展,那么基因资料的预期效用将会无限上升。
分子遗传数据分析也有助于实证经济学家去估计因果效应。作为相关遗传特性基因越来越容易测量,社会科学家可能会用基因标记作为控制变量,来提高经济学分析的水平[15]。通过控制残差可能会包含的差异,经济学家能够降低与非遗传参数相关的错误估计。经济学家也可以将基因作为工具变量(Ivs),目前已经有很多经济学论文将基因作为工具变量来研究,通过已经观测到的数据来推测非遗传因素X对非遗传因素Y的影响。
如医学上的针对性干预那样,遗传信息对社会科学的针对性干预也会起到作用。例如,如果阅读障碍可以通过基因筛选来完全预测,在孩子被确切地诊断为阅读障碍之前,父母们就可以让他们的孩子参加一些针对阅读训练的特殊项目来对这个疾病进行干预。在经济学领域,目标干预最有可能发生的形式是父母得到他们孩子的遗传信息然后创造一个发展的环境来尽可能地培养孩子们的偏好和能力。人类基因信息给经济学者提供了可能帮助各国政府制定新的适宜政策的机会,使得具有基因遗传优势的人们在社会福利最大化的世界里愿意与潜在的雇主和保险公司共享,而具有遗传基因劣势的人们将会预先为自己穿上防护衣[16]。这种联系能用于最简单的实例,比如政府可以利用基因信息,判断人群中酗酒、吸烟的情况,从而制定针对性政策等。不过在这些基因经济学的预期成就实现之前,仍然需要克服很多挑战。
四、基因经济学研究的主要贡献和面临的挑战首先,在经济研究领域中“基因经济学”的提法并没有得到普遍的认可。究其原因,“基因经济学”基本目标是探查个体基因差异如何通过与环境的相互作用来影响人类经济行为,然而已经测试出的大部分实验结果和正在进行的研究实验都存在一定问题。研究人员更愿意把这些存在的问题视为挑战而非是失败。当前主要的挑战有假阳性问题和遗传性缺失问题。
基因经济学研究的挑战之一是假阳性问题。Benjamin指出假阳性的出现可以归结于两个主要原因[3]:由于样本尺寸过小导致统计学动力不足;急于想展示积极的和有意义的相关性发现的冲动。过去大多数已发表的经济和社会科学的基因相关研究样本大多数只有几百的数量级,用这样一个级别的样本去研究检测真实相关信号的可能性是极小的。换句话说,许多典型研究采用小样本,在数据关联后得到一个真实信号的可能性很低。在没有理论约束及在有关社会经济遗传学特征缺乏生物背景情况下,对实证工作中假阳性问题进行具体的量级很困难,现在研究人员通过设置约束来减少假阳性情况,包括需要具有能够解释多重假设检验的一切资源,并且任何新的发现都必须有复制发现作为检验等。
挑战之二是遗传性缺失问题。对于大部分的特征,迄今为止被发现的基因标记总体上只能解释人群变异的很小部分,但传统行为遗传学对遗传力的估计常常徘徊在30%到50%甚至更多。这种缺口是引起遗传学界关于“遗失的遗传力”争论的原因[17]。比如身高特质是容易遗传和精确测量的,行为遗传研究发现80%的身高差异是因为基因作用的结果。如果用严格的显著性阈值分别测试每个SNP(采用全基因相关性研究)至少应该能够测试到45%身高差异的基因,但从目前已知的基因型得出的身高总体预测能力只有10%,其中只有0.3%是已知的180个相互独立的基因组位置中的SNPs和身高表型有关。所以关于身高的情况以及其它的正在进行的研究的医学成果研究表明,大多数遗传差异都是有很多SNP的微小影响承载的,并且这些微小的影响广泛分布在基因组中。如果是这样的话,测定所有的这类SNP将需要一个不切实际的超大样本容量,采用何种可行的方法去解决这个超大样本容量都是很大的挑战。
尽管基因经济学存在一些现有的和潜在的问题,但基因经济学至少有三个概念性的贡献[3]。首先,经济学贡献了一种原理上和实证上的构架,该构架可以帮助理解市场的力量和行为反应如何受基因因素的影响。其次,将基因信息引入经济分析可以帮助经济学家识别和测算其中的因果路径。最后,经济学家可以分析基因信息帮助改进现有政策。
基因经济学研究是一个令人兴奋的跨学科领域,它最主要的贡献可能是识别了个人行为方面的特质和社会制度的适宜性与遗传学差异。基于对基因数据的需求,大的多样本联盟正在医药遗传学和经济学界中迅速普及[18],比如“美好真诚事件控制协会”、“CHARGE”和“Gentrepreneur Union”等。目前这些联盟的总样板数已经超过5万,并且更多的样本正在被收集和测试。相信这些基因数据将支持提出新的见解,而新的见解最终将引导人们走进一个更全面、更丰富的经济学领域。
[1] | Barnea, Henrik Cronqvist, et al. Nature or Nurture: What Determines Investor Behavior?. Journal of Financial Economics, 2010, 98(3): 583-604. DOI: 10.1016/j.jfineco.2010.08.001. |
[2] | Jonathan P. Beauchamp, David Cesarini, et al. Molecular Genetics and Economics. Journal of Economic Perspectives Fall, 2011, 25(4): 57-82. DOI: 10.1257/jep.25.4.57. |
[3] | Benjamin Daniel J., Cesarini David, et al. The Promises and Pitfalls of Genoeconomics. Annu Rev Economics, 2012, 33(4): 627-662. |
[4] | Anderson Michael L. Multiple Inference and Gender Differences in the Effects of Early Intervention: A Reevaluation of the Abecedarian, Perry Preschool, and Early Training Projects. Journal of the American Statistical Association, 2008, 103(484): 1481-1495. DOI: 10.1198/016214508000000841. |
[5] | Dickens, William T, Flynn James R.. Heritability Estimates versus Large Environmental Effects: The IQ Paradox Resolved. Psychological Review, 2001, 108(2): 346-69. DOI: 10.1037/0033-295X.108.2.346. |
[6] | Lichtenstein P, Holm N V.. Environmental and Heritable Factors in the Causation of Cancer: Analyses of Cohorts of Twins from Sweden, Denmark, and Finland. New England Journal of Medicine, 2000, 343(2): 78-85. DOI: 10.1056/NEJM200007133430201. |
[7] | Sacerdote, Bruce. How Large Are the Effects from Changes in Family Environment? A Study of Korean American Adoptees. Quarterly Journal of Economics, 2007, 122(1): 119-157. DOI: 10.1162/qjec.122.1.119. |
[8] | Posthuma, Danielle, et al. A Genome-Wide Association Study for Educational Attainment. Behavior Genetics, 2008, 38(6): 43-44. |
[9] | Panagiotou O A, Ioannidis J P A. What Should the Genome-wide Significance Threshold be? Empirical Replication of Borderline Genetic Associations. Int.J. Epidemiol, 2012, 41: 273-386. DOI: 10.1093/ije/dyr178. |
[10] | Jang K L, Vernon P A, Livesley W J. Personality Disorder Traits, Family Environment, and Alcohol Misuse: A Multivariate Behavioural Genetic Analysis. Addiction, 2000, 95: 873-888. DOI: 10.1046/j.1360-0443.2000.9568735.x. |
[11] | Kendler K, Eaves L. Models for the Joint Effect of Genotype and Environment on Liability to Psychiatric Diseases. American Journal of Psychiatry, 1986, 143: 279-289. DOI: 10.1176/ajp.143.3.279. |
[12] | Kirby K N, Petry N M, Bickel W K. Heroin Addicts Have Higher Discount Rates for Delayed Rewards than Non-drug-using Controls. Journal of Experimental Psychology, 1999, 128(1): 78-87. DOI: 10.1037/0096-3445.128.1.78. |
[13] | Carpenter, Jeffrey, Justin Garcia, KojiLum J.. Dopamine Receptor Genes Predict Risk Preferences, Time Preferences, and Related Economic Outcomes. Journal of Risk and Uncertainty, 2011, 42(3): 233-61. DOI: 10.1007/s11166-011-9115-3. |
[14] | Price Alkes L., et al. Principal Components Analysis Corrects for Stratification in Genome-Wide Association Studies. Nature Genetics, 2006, 38(8): 904-909. DOI: 10.1038/ng1847. |
[15] | Yang Jian, et al. Common SNPs Explain a Large Proportion of the Heritability for Human Height. Annual Review of Genetics, 2001, 35(7): 303-339. |
[16] | Meyer-Lindenberg A, Nichols T, et al. Impact of Complex Genetic Variation in COMT on Human Brain Function. Molecular Psychiatry, 2006, 11(9): 867-877. DOI: 10.1038/sj.mp.4001860. |
[17] | Munafo M R, Clark T G, et al. Genetic Polymorphisms and Personality in Healthy Adults: A Systematic Review and Meta-analysis. Molecular Psychiatry May, 2003, 8(5): 471-484. DOI: 10.1038/sj.mp.4001326. |
[18] | Van der Loos, Matthijs J.H.M., et al. Candidate Gene Studies and the Quest for the Entrepreneurial. Quarterly Journal of Economics, 2012, 235(5): 120-143. |