骨质疏松性骨折 (亦称脆性骨折)，通常是指在骨质疏松的状态下，患者在日常生活中受到轻微暴力时即发生的骨折^[1]。骨质疏松性骨折与普通骨折最大的区别在于骨质疏松性骨折是病理性骨折，其特点是骨骼质量差，骨折愈合过程复杂，再骨折发生率高。

长期以来，部分临床医生面对骨质疏松性骨折缺乏足够的重视，主要存在问题包括：忽视对骨质疏松骨骼状态的判断和分析，轻视对骨质疏松性骨折的病因治疗和再骨折风险干预。所以临床医生应重视骨质疏松性骨折后的骨骼评估，掌握骨质疏松性骨折后的不同干预策略和方法，全面提升骨质疏松性骨折的诊疗综合技能。

骨质疏松性骨折的临床评估

尽管骨质疏松症的临床诊断通常是针对骨量不足加以评估的，但是骨质疏松是一种十分复杂的骨代谢异常，骨质疏松时骨骼不仅有骨矿物含量的减少，还包括骨强度的显著变化导致的骨折危险性增加。所以就完整的骨骼组织评估而言，应包含骨量 (bone quantity)、骨质量 (bone quality)，结构 (architecture) 和转换 (turnover) 等多方面内容。

准确全面的临床评估对骨质疏松性骨折的干预疗效优劣十分重要。首先，应判断骨质疏松病变的性质，区分是原发性骨质疏松还是继发性骨质疏松。性质不同，其手术选择、术中注意点及术后处理均有不同。原发性骨质疏松性骨折病变以小梁骨 (松质骨) 丢失为主，皮质骨较硬，手术固定强调跨越对侧皮质骨，术后注重抗骨质疏松治疗；继发性骨质疏松性骨折由疾病或药物所致的骨质疏松诱发，以松质骨和皮质骨同时受损为主要病理改变，极易发生内固定或假体植入物的早期松动，手术前后强调原发诱因的控制，以及抗骨质疏松治疗。正确判定骨质疏松性骨折性质，对骨折干预方法的正确选择及疗效保障有十分重要的价值^[2]。因为继发性骨质疏松的治疗难度更大，且原发病因治疗是前提，临床上通常以排除继发性骨质疏松的方法判断骨质疏松性骨折的性质。其次，通过骨转换指标检测和骨骼影像学检查，评价骨质疏松病情和发展速度，这对骨折愈合的预判，手术方式和内植物的选择，以及内植物松动和骨质疏松再骨折风险评估均有重要价值。

骨质疏松性骨折临床评估方法

常用的骨质疏松性骨折临床评估方法主要包括以下几种。

X线片

X线片是临床骨折诊断的最常用方法，简单、方便，也是骨质疏松性骨折的首选诊断方法。

骨密度检测

骨密度双能X线检测仪 (dual energy X-ray absorptiometry，DXA) 检测骨密度是骨质疏松性骨折临床评估不可缺少的一个重要步骤。骨密度检查无论是对骨质疏松性骨折手术本身，还是对术后抗骨质疏松治疗均至关重要。DXA在对脊柱椎体或髋部进行骨量测定的同时，也对椎体或股骨近端进行形态学评估预测骨折的危险性，对骨骼的退行性病变和骨质疏松性骨折亦有重要的鉴别诊断作用。椎体压缩性骨折及髋部骨折的发生与相对应部位的骨密度高度相关。相应部位骨密度每减少1个标准差 (SD)，骨折发生率即增加5%。腰椎和髋部骨密度评价对了解患者全身及局部骨骼病变状况，区分骨质疏松性骨折性质 (Z值过低，通常为继发性骨质疏松性骨折)、预防术中再骨折 (髋部骨量过低，髋部手术术中易出现再骨折)、术后再骨折 (腰椎骨量过低，术后相邻椎体再骨折概率明显上升)，以及是否进行内固定或使用骨水泥等方法的选择具有重要临床价值^[3]。骨密度不仅是维持“骨骼-内固定界面”稳定的唯一重要因素，也是股骨颈骨折内固定术后失败的重要预测指标^[4]。

骨代谢生化标志物测定

骨代谢标志物可大致分为一般生化标志物、骨代谢调控激素和骨转换标志物3类。血钙、磷，尿钙、磷，25羟维生素D，甲状旁腺素 (parathyroid hormone，PTH) 和骨转换指标是临床上常用的检测内容。骨转换标志物是骨骼细胞活性与骨基质代谢水平的生化产物，通常分为骨形成标志物和骨吸收标志物两类，前者代表成骨细胞活性及骨形成状态，后者主要反映破骨细胞活性与骨吸收水平。骨密度本身不能为骨质疏松症的鉴别诊断提供更多的临床信息，在判断骨转换率、选择干预措施、疗效监测和依从性等方面，骨代谢生化标志物可从一定程度上弥补骨密度在骨质疏松诊治过程中的不足。在骨质疏松症治疗过程中，骨转换标志物的改变先于骨密度。临床上应注重血钙、磷，甲状旁腺素，维生素D和骨转换指标的测定，这对鉴别不同类型的骨质疏松性骨折，评价骨骼状态，预判骨折愈合趋势，以及确定选用不同的抗骨质疏松药物的时机十分重要^[5]。

计算机断层扫检查

术前除常规检查X线片，CT及三维重建成像能较好的提示骨折区域的骨结构，评价皮质骨状况，尤其是可发现有无移位的皮质骨断裂和椎体骨折不愈合。

磁共振检查

磁共振成像 (magnetic resonance imaging，MRI) 是目前骨质疏松性骨折诊断特异性较高的影像学检测方法，其通过骨髓信号T2成像分析，对松质骨新鲜骨折，尤其是椎体髓内骨折 (微骨折) 类特殊的诊断有明显优势。此外，MRI在区分新鲜与陈旧性椎体压缩性骨折，以及提示骨肿瘤等方面亦有重要价值^[6]。

家族史、疾病史和药物史询问

家族史、疾病史和药物史的询问可提示骨质疏松性骨折的可能诱因。直接影响骨折手术疗效的常见疾病：多发性骨髓瘤，原发性甲状旁腺功能亢进，佝偻病或骨软化症，慢性阻塞性肺疾病，先天性成骨功能不全等；影响疗效的常用药物：糖皮质激素、免疫抑制剂、抗凝剂、抗肿瘤药物 (如芳香化酶抑制剂等)、阿德福韦酯、罗格列酮等。

骨质疏松性骨折的术后干预

骨质疏松性骨折术后干预包括：阻止急性骨丢失，促进骨折愈合和预防内固定植入物早期松动，抗骨质疏松治疗预防骨质疏松再骨折^[2]。

阻止急性骨丢失及废用性骨丢失

骨质疏松性骨折及制动所致的急性骨丢失将进一步加重骨代谢异常的恶性循环。制动是骨折后引起废用性和局部骨质疏松的主要原因。在众多引起废用性骨质疏松的原因中，零负载所造成的力学应变变化最为主要。应用钢板或螺钉内固定而未用石膏制动后，骨质疏松多发生在钢板下，即因应力遮挡或局部骨膜及骨内膜血供损害而致；而制动又加重了骨质疏松性骨折后的急性骨丢失，骨折后制动引起的急性骨吸收加速远大于绝经后骨质疏松。骨量平均每周下降约1%，6个月后下降超过30%。骨科医生应重视这一术后的特殊变化及其长期后果，应在关注手术固定技术的同时，进行内固定加固。

降钙素是目前阻止急性骨丢失的临床治疗药物，它既能抑制破骨细胞功能，有效减缓钢板下骨质疏松，增强骨骼力学性能，还能修复非损伤侧骨骼力学参数，改善骨骼微结构；骨质疏松性骨折后给予降钙素治疗还有良好的止痛效果。

骨折愈合，内固定移位干预及人工关节置换假体松动干预

骨质疏松性骨折的愈合受到生理 (年龄、种族和疾病) 和机械 (复位、骨修复) 等多因素的影响。骨质疏松性骨折愈合干预一直是临床十分棘手的问题。主要原因在于骨质疏松患者骨骼质量差，骨折愈合延迟，再骨折风险高。

对符合手术适应证的骨质疏松性骨折患者而言，应在条件许可的情况下尽快实施手术，术后抗骨质疏松治疗要同时兼顾对骨折愈合及植入物松动的干预作用。尽管许多抗骨质疏松药物在临床应用中可提高骨量和降低骨折风险，但骨质疏松性骨折患者术后依旧面临着骨折愈合慢、植入物稳定性差等棘手问题。由于手术植入物表面传输的负荷常超过骨质疏松骨骼的承载能力，从而导致骨微裂缝增加和骨吸收过度，显著增加了术后内固定松动的风险，以及骨折不愈合或畸形愈合的概率。所以手术后正确选择抗骨质疏松药物尤为重要^[2]。

骨质疏松性骨折愈合的早期干预方法目前缺乏大样本的前瞻性研究，但临床观察结果表明，抗骨质疏松药物可通过提高骨量和改善骨结构来促进骨折愈合，防止骨折或再骨折。双膦酸盐和甲状旁腺素片段在不同的骨折愈合时段可以提高骨与骨的结合，从而促进骨折愈合进程^[7-8]。骨质疏松性骨折发生后，双膦酸盐的应用时机是目前的主要争议热点。国际骨折修复学会^[9]及欧洲骨质疏松症骨关节炎临床和经济学会^[10]专家共识指出：双膦酸盐在实验性骨质疏松性骨折愈合过程中，可增加骨痂体积和骨矿化，减缓骨痂重塑，增强机械强度和改善植入物的骨结合。临床上骨质疏松性骨折发生后，即刻使用常规剂量的双膦酸盐，可以改善骨骼矿化，稳定内固定植入物，未见其对骨骼修复及骨折愈合有直接影响。

对骨质疏松性骨折伴高骨转换的患者而言，双膦酸盐应尽早使用，而对于那些低转换的骨质疏松性骨折患者，双膦酸盐的应用时机则要个性化处理^[2]。

重组人甲状旁腺素 (parathyroid hormone 1-34，PTH 1-34) 为临床加速骨折愈合提供了一个全新的选择。PTH 1-34可促进早期和晚期的骨形成，并通过增加骨容积加速骨折愈合。骨形成的促进增强了骨痂的几何形态优化，而骨容积的增加改善了骨质疏松的骨质量。近来研究还发现，对于术中内固定或假体稳定性较差的重度骨质疏松患者，术后尽早使用PTH 1-34可早期预防内固定移位、假体周围骨折和无菌性松动。与双膦酸盐增加外骨痂面积不同，PTH 1-34并不增加骨折外骨痂面积，而是通过促进软骨细胞增生和软骨形成提高骨痂的容积和矿化面积，加速骨折愈合；PTH 1-34在增加骨形成的同时，对失负荷 (卧床或制动) 状态下的骨折愈合同样有直接促进作用^[11]。

抗骨质疏松治疗与再骨折预防

骨质疏松性骨折术后，在缓解疼痛，阻止急性骨丢失，促进骨折愈合和预防内固定植入物早期松动等干预的同时，抗骨质疏松治疗及预防骨质疏松性再骨折等措施也应同步实施。临床工作中，根据患者骨质疏松病变的不同情况，有目的的药物干预，对促进骨折愈合，防止内固定和植入物松动，确保满意的手术疗效，预防骨质疏松性再骨折有重要价值^[12]。值得强调的是钙和维生素D的补充是骨质疏松性骨折全程干预的重要基础手段，尤其在围手术期，1 000~1 500 mg/d钙剂和800 IU/d维生素D补充对促进骨折愈合，治疗骨质疏松十分重要。雌激素，选择性雌激素受体调节剂，双膦酸盐，重组人甲状旁腺素等药物均是抗骨质疏松治疗及骨质疏松性再骨折预防的重要选择，这些药物在骨折术后的使用方法与常规抗骨质疏松治疗一致^[1]。

关注影响骨质疏松的常见慢性疾病和药物

继发性骨质疏松性骨折临床上并不少见，但绝大多数医生在处理骨质疏松性骨折患者时忽略了一些既往疾病和患者所使用的治疗药物。积极治疗、合理控制这些疾病和相关药物，对骨质疏松性骨折的愈合，以及骨骼病变本身的治疗十分重要。影响骨骼的常见疾病包括多发性骨髓瘤，原发性甲状旁腺功能亢进 (甲状旁腺腺瘤)，低磷 (肿瘤、佝偻病)，慢性阻塞性肺疾病，先天性成骨功能不全，内分泌代谢疾病，免疫系统疾病及血液系统疾病等^[12]；影响骨骼的常见药物有糖皮质激素，免疫抑制剂，抗凝剂，抗肿瘤药物 (芳香化酶抑制剂等)，阿德福韦酯，罗格列酮等。

骨折联络服务

骨折联络服务 (fracture liaison service，FLS) 是一项专门针对骨质疏松性骨折设计的综合干预项目，其目的在于提高骨折后患者检查骨密度的主动意识，尽早了解并发现骨质疏松病变及其趋势，积极进行抗骨质疏松治疗。该项目由医疗机构的多学科医护人员组成，其核心是通过团队的互相协作，针对骨质疏松性骨折患者，从教育、监测、干预和随访等不同方面进行全方位的骨折后综合干预管理^[13]。但必须指出的是，FLS在我国的运作有一定的难度，因为目前我国的医院编制中尚无骨质疏松专业学科及科室，如何合理运用有限的医疗资源，如何建立针对我国医疗缺乏骨质疏松专科的现状，强调多学科团队的联合，积极高效的干预骨质疏松及其骨折，有中国特色的骨折联络服务迫在眉睫。

综上所述，骨质疏松性骨折发生后，应注重骨骼的全面评估，尤其是骨转换指标测定和骨密度检查，以及全身疾病的综合评判。临床评估后，应强调骨质疏松性骨折的全程干预，包括缓解疼痛，阻止急性骨丢失，促进骨折愈合，预防内固定植入物松动，以及个性化的抗骨质疏松治疗和预防骨质疏松再骨折，骨质疏松性骨折干预是一个长期系统工程，骨折联络服务能提高患者骨折后的主动防范意识，对骨质疏松性骨折干预有重要意义。