Kummell病，亦称骨质疏松性椎体骨折(osteoporotic vertebral compression fracture，OVCF)后缺血性坏死，由Herman Kummell于1895年首次报道，但其后鲜有详细报道及进一步研究。它还有许多同义词：比如“椎体内真空裂隙征”、“椎体内线性真空”，“椎体内真空现象”、“创伤后椎体骨坏死”、“骨内真空现象”或“椎体假关节”等^[1]，国内亦称骨质疏松性骨折不愈合。

近几年，得益于CT、MRI等影像学检查手段的发展，该病的报道呈快速上升趋势，文献报道在老年OVCF病例中该病发生率为7%~37%^[2]。随着人口老龄化进展，此病发病率明显升高并显著降低了患者生活质量和预期寿命。

Kummell病椎体裂隙征(intravertebral vacuum cleft,IVC)多发生于中老年骨质疏松性压缩性骨折后，提示其发生与骨质疏松相关，其机制可能在于：在骨质疏松基础上发生微骨折，微小骨折使椎体内供血小动脉发生损伤从而使得椎体血供受到影响，两者相互作用进一步加重血管损伤，因此骨质疏松常被看作是椎体缺血性坏死的发病机制之一^[3]。此外，有研究表明，骨密度和裂隙征发生频率之间存在显著的负相关^[1]。在病理学角度，骨质疏松症患者成骨细胞的减少也被视为椎体缺血发生率上升的危险因素之一。

近年来，该病特征性的“裂隙征”引起广泛重视和研究，大多数的研究者认为骨质疏松只是该病发生的基础，另外也存在着一些同样重要的因素。他们从Kummell病的临床、影像、病理等方面进行了很好的研究，获得了很多有价值的发现，但是因为很多因素可以导致Kummell病的椎体裂隙征的发生，所以其真实的发生机制尚不完全清楚，研究者争议较多^[4]。本文根据国内外最新的研究结果，尤其是研究较多的影像学研究，进行综述，旨在为临床对该病的治疗决策的制定提供帮助。

多数病例报道普遍支持这一观点，分析患者病史可发现大部分患者存在导致骨缺血坏死的诱因，如长期糖皮质激素治疗史、动脉硬化、糖尿病、酒精中毒、胰腺炎、放射治疗、急性创伤、恶性肿瘤和感染等。椎体动脉由于粥样硬化、脂肪栓塞或变性、长期受压等原因狭窄导致椎体血供减少。Benedek等^[5]将Kummell病发病过程分为两个阶段，其第二阶段即为椎体营养血管受到微小骨折持续损伤后骨小梁发生缺血性坏死，导致微骨折修复受阻后的微骨折不愈合，从而进一步加重微骨折，最终引起椎体发生塌陷。正如Drescher等^[6]的动物实验表明，在猪的椎体应用甲强龙，观察到C6和L6椎体松质骨和终板下方血供减少而发生微小的骨小梁缺血性坏死，导致类似椎体裂隙征的现象形成，由此认为糖皮质激素是导致椎体骨不愈合以及形成椎体裂隙征的重要诱因。

影像学方面，X线平片的椎体裂隙征多表现为横行线状低密度气体影，少数呈类圆形影，常位于椎体中间或邻近压缩椎体终板一侧；并且有时表现出动态变化，即气体影在过伸位或牵拉椎体时增大，而在屈曲位时变小甚至消失^[7]。在CT操作过程中，由于患者多处于仰卧位，其裂隙征检出率相比X片略高，表现为横断面上不规则气体影，但与X线平片并无本质区别^[8]。单就影像学诊断而言，CT目前尚不能作为Kummell病诊断与鉴别诊断的可靠依据。MRI已被广泛应用于Kummell病诊断，一般而言，在MRI上裂隙征在T1 加权像或T2 加权像上表现为呈水平带状无信号区^[9]，但却也会依据IVC渗出物的不同而出现不同信号，渗出为气体时在T1加权与T2加权上都表现低信号，渗出为液体时T1为低信号T2为高信号。正如Yu等^[10]研究发现，有时候骨折椎体内有椎体真空现象、液态现象、气液混合3种随体位变化和卧床时间长短而呈动态变化的影像学表现过程，表明仰卧时液体逐渐渗透进入裂隙将气体替代。

裂隙征除了在椎体中出现，亦可出现在椎间盘等组织。近年来有研究者对椎体和椎间盘两者的裂隙征之间的联系进行了研究。Lafforgue等^[8]报道有裂隙征的椎体多数伴有邻近的椎间盘裂隙征，而无裂隙征的椎体中仅少数有邻近的椎间盘裂隙征，并且部分椎体内与椎间盘内气体通过骨折的终板相连通，由此他认为椎体裂隙征是椎间隙气体通过终板骨折裂隙弥散入椎体空腔内形成。Karasick等^[11]也曾报道裂隙征的气体腔时常出现在椎间盘或假关节面并认为气体可以加剧椎体终板的缺损形成。

除了气体生成及迁徙途径，Armingeat等^[9]从气体成分角度分析，通过前瞻性的影像学评估指出椎体内气体中含有约90%~92%的氮这与来自邻近椎间盘的气体成分基本一致。

众所周知，骨缺血性坏死常见于以单一终末动脉血供为主、在受到创伤等因素作用时更容易导致缺血的骨组织，比如肱骨、股骨头等。解剖学关系上，胸腰椎椎体血管来自成对节段动脉中央支，两相邻椎体的后侧由其后支供应，而椎体的前1/3侧仅由单一终末支供应且无侧支循环，这必然会增加椎体前1/3血管功能不全的风险，血液供应的中断和骨髓血管再生的不足使得椎体更易发生缺血性坏死^[12]。这与临床上发现Kummell病的椎体塌陷多发生于椎体前侧1/3相吻合^[13]。此外，内出血造成的骨髓腔压力的增加会导致脂肪细胞大小与骨内血流量成比例地减少，这也是导致患者椎体缺血性坏死的因素之一^[14]。Stojanovic等^[15]予Kummell病患者行脊柱血管造影术检查，证实部分骨折椎体的血管造影显示椎体血供减少或缺乏甚至出现闭塞，这亦是椎体塌陷系由椎体血供不足引起的证据之一。

病理学上，Kummells病椎体裂隙征的病理表现多为骨坏死。陈书连等^[16]报道，椎体裂隙征的穿刺特点表现出椎体内裂隙上下两面存有明显的硬化带，这与四肢骨折不愈合的病理改变相似。Libicher等^[17]对180例行椎体成形术的患者行影像学和病理活检，结果表明确诊为骨缺血坏死的12 例患者中高达11 例合并有椎体裂隙征，他们因此认为裂隙征CT表现与病理学具有相关性，提示裂隙征可作为椎体局部缺血性骨坏死和不愈合的征象(敏感性达85％，特异性达99％，阳性预测值达91％)。Lin等^[18]近期报道MRI流体征与椎体的病理学表现有显著联系，并且认为MRI流体征能够可靠地预测由椎体微骨折引起的骨坏死(敏感性86%，特异性100%，诊断比值比为65)。

当然，并不是所有研究者都支持这一机制。Ma等^[19]和Fabbriciani等^[20]研究报道，椎体塌陷合并裂隙征的患者除了骨质疏松外，均有比较严重的心血管疾病或动脉硬化，却未发现存在有骨缺血坏死的诱因。

在临床表现上，伴有或不伴有裂隙征的骨质疏松性椎体骨折最常发生于胸腰椎交界处，由此推测剪切应力的降低是引起椎体微骨折是演变为该疾病发生的主要原因，这与胸腰椎交界区大范围活动和大负荷的生物力学原理相一致^[21]。杨惠林^[22]认为，骨折后的椎体处于压缩状态而有椎体高度丢失和后凸畸形，后凸畸形使脊椎负重重心前移，改变了椎体的生物力学环境改变，使得骨折进一步进展。

椎体在外力作用下出现微小骨折，若在原发疾病基础上存在骨重建负平衡则微骨折往往难以修复而导致骨折不愈合并存在假关节动态活动，产生椎体动脉损害等继发性病理改变，在椎体骨损伤与修复过程相互影响、相互作用下最终使得裂隙征形成^[23]。Kim等^[24]报道则认为受椎体骨质疏松性脊柱裂影响的裂隙是由纤维软骨的组织和假关节排列形成，这符合假关节运动情况。

在组织学上，Libicher等^[17]对椎体压缩性骨折后裂隙征CT与组织学相关性进行研究，结果提示椎体裂隙征可作为椎体局部缺血性骨不愈合和假关节形成的征象(敏感性达85％，特异性达99％，阳性预测值达91％)。

部分文献提及Kummell病发病机制可能包括生物感染因素、过度活动致骨疲劳、微血肿形成、营养损伤及脂肪微栓塞等因素。骆仲逵^[25]报告裂隙征的气体产生与幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的细胞空泡毒及致病岛的病理特征相符，表明椎体裂隙征的产生有生物因素的参与，但目前缺乏高级别的实验证据。Figura等^[26]报道实验组骨质疏松症患者的幽门螺旋杆菌感染率高于对照组，但是并没有达到统计学意义，因此将其视为一个可能的危险因素。Daisuke等^[27]的一项临床研究也支持这一观点，认为幽门螺旋杆菌感染是骨质疏松症的危险因素。

此外，Daphne^[23]提到伴有椎体骨髓炎的椎体其气体可能来源于产气微生物，然而这种情况下气体的模式和分布不同于先前的椎骨坏死，其生成的气体更具软组织感染的特征。

综上所述，近年来就Kummell病椎体裂隙征的形成机制的研究结果表明，它是由骨质疏松、椎体缺血性坏死、骨折后生物力学改变等多方面的因素综合作用的结果，研究者提出的多种假说也得到了相应的证据支持。根据这些研究结果，临床医生对该病有了更深入的了解，在临床中结合实际病例做更好的分析，如此针对该病制定更好的治疗策略。但根据综述，关于Kummell病椎体裂隙征的研究绝大多数集中于影像学、病理学和临床特征总结上，尚需要更多的临床前瞻性研究和生物力学方面的研究。