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文章信息
- 陈奥博, 姜晓峰, 何芳, 李明武, 傅先明
- CHEN Ao-Bo, JIANG Xiao-Feng, HE Fang, LI Ming-Wu, FU Xian-Ming
- 面肌痉挛微血管减压术中异常肌反应变化特点与术后疗效关系探究
- Relationship between the changing characteristics of abnormal muscle response in microvascular decompression for hemifacial spasm and treatment outcome after surgery
- 国际神经病学神经外科学杂志, 2019, 46(1): 21-25
- Journal of International Neurology and Neurosurgery, 2019, 46(1): 21-25
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文章历史
收稿日期: 2018-11-01
修回日期: 2019-01-04
微血管减压术(Microvascular decompression, MVD)是目前公认治疗原发性面肌痉挛(Hemifacial spasm, HFS)最有效的方法[1]。MVD手术的关键点是在面神经出/入脑干区(exit/entry zone, REZ)对于面神经的充分减压,这直接关系到患者的预后[2, 3]。然而,MVD术后仍存在立即治愈、延迟治愈以及无效、复发的情况,这与术中缺乏精准可靠的预判疗效的技术手段有关。异常肌反应(Abnormal muscle response, AMR)是目前应用最广泛的电生理监测方法,大多数研究者[2, 4-6]认为AMR能够一定程度上指导术者的操作及评估患者的预后。传统的AMR监测方法监测点单一、电流强度固定,本研究则通过对于术中AMR的全程监测,记录AMR诱发阈值的变化,从而探究其变化特点与患者术后疗效之间的关系及AMR变化的可能机制。
1 资料和方法 1.1 一般资料回顾性分析2017年10月至2018年4月于安徽省立医院首次行原发性面肌痉挛MVD术的73例患者的临床资料,其中男性34例,女性39例;年龄22~68岁,平均年龄48.15±9.86岁;病程1.1~20年,中位数5.3年。患者均为单侧面肌痉挛,其中左侧39例,右侧37例。
1.2 手术方法麻醉诱导使用少量超短效肌松剂,之后不再使用。所有患者均采用患侧枕下乙状窦后入路,切口长约5 cm,横窦乙状窦交汇处钻孔,扩大骨窗后U形切开硬脑膜并悬吊,轻牵拉小脑半球,剪开面听神经与后组颅神经之间蛛网膜,释放脑脊液,充分暴露绒球间隙,探查显露面神经根部,仔细寻找责任血管,将血管推离神经根并选用合适的涤纶棉置于血管与脑干间加以固定,从而解除血管压迫。
1.3 监测方法将刺激电极插入患侧面神经下颌缘支,于颏肌记录直接刺激,眼轮匝肌记录间接波,采用方波刺激,波宽为0.2 ms,频率为1 Hz。在麻醉完成后切皮前记录一次AMR的最小诱发阈值,定义为基础阈值。术中AMR始终采用全程定量化监测,刺激的时间间隔不超过1 min,在术者打开骨窗、剪开硬脑膜、释放脑脊液、探查REZ区、减压结束、关闭硬膜时增加刺激频率至1 s/次~5 s/次。刺激电流的范围为1~100 mA,手术结束时刺激电流增大达到100 mA仍不能诱发AMR波则认为AMR波完全消失。
1.4 随访术后通过门诊、电话等方式进行随访,随访时间至少6个月。立即治愈即麻醉复苏后症状即消失且不复发;延迟治愈即在随访中症状消失,且随访结束时仍未复发;未愈即随访结束时症状仍存在。
1.5 统计学方法使用SPSS 24.0统计软件处理数据。计数资料采用χ2检验或χ2检验连续校正,等级资料采用秩和检验;计量资料用x±s表示,采用t检验。P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果73例病人术中均顺利监测到AMR的持续变化。AMR的基础阈值范围4 mA~43 mA。术后立即治愈54例,10例在随访期内(2周~6月)治愈,9例未愈。
2.1 术中AMR的变化情况在减压操作前,AMR诱发阈值的变化为:基本不变、轻度升高以及明显升高。AMR阈值较基础阈值升高≥1倍为A1组,< 1倍为A2组。比较两组间的临床特征,患者的年龄、病程、性别、左右侧、责任血管类型之间的差异均无统计学意义。(表 1)。
| 组别 | A1组 | A2组 | P值 | |
| 性别(例) | 男 | 10 | 24 | 0.910a |
| 女 | 11 | 28 | ||
| 左侧(例) | 13 | 24 | 0.223a | |
| 右侧(例) | 8 | 28 | ||
| 年龄(x±s,岁) | 50.29±11.34 | 47.29±9.27 | 0.246b | |
| 病程(x±s,岁) | 5.10±3.60 | 5.88±4.40 | 0.474b | |
| 责任血管(例) | AICA | 10 | 28 | 0.907c |
| PICA | 2 | 4 | ||
| VA+PICA | 0 | 1 | ||
| VA+AICA | 4 | 7 | ||
| AICA+PICA | 4 | 6 | ||
| VA+AICA+PICA | 1 | 3 | ||
| 其他 | 0 | 3 | ||
| 面神经表面压痕 | 有(例) | 4 | 24 | 0.031c |
| 无(例) | 17 | 28 | ||
| 注:AICA为小脑前下动脉,PICA为小脑后下动脉,VA为椎动脉;a为χ2值,b为t值,c为卡方检验连续校正。 | ||||
A1组21例中,19例立即治愈,1例延迟治愈,术后3周症状消失,1例未愈。A2组52例中,35例立即治愈;9例延迟治愈,8例未愈。A1组较A2组患者的术后疗效好,差异有统计学意义(Z=-1.997,P=0.046)。(表 2)。
根据术中所见情况,21例A1组中17例患者在面神经表面未见明显压痕,4例可见程度较轻压痕。A2组52例中,24例患者面神经REZ区可见明显压痕,28例未见明显压痕。两者间差异有统计学意义(χ2=4.649,P=0.031)。(表 1)。
2.2 手术结束时患者AMR变化情况手术结束时,AMR完全消失50例为B1组,未消失23例为B2组,比较两组间的临床特征,患者的年龄、病程、性别、左右侧、责任血管类型、面神经表面有无压痕之间的差异均无统计学意义。(表 3)。
| 组别 | B1组 | B2组 | P值 | |
| 性别(例) | 男 | 24 | 10 | 0.719a |
| 女 | 26 | 13 | ||
| 左侧(例) | 29 | 11 | 0.417a | |
| 右侧(例) | 21 | 12 | ||
| 年龄(x±s,岁) | 47.64±10.69 | 49.26±8.11 | 0.521b | |
| 病程(x±s,岁) | 5.53±4.06 | 5.91±4.50 | 0.719b | |
| 责任血管(例) | AICA | 23 | 15 | 0.351c |
| PICA | 5 | 1 | ||
| VA+PICA | 1 | 0 | ||
| VA+AICA | 10 | 1 | ||
| AICA+PICA | 7 | 3 | ||
| VA+AICA+PICA | 3 | 1 | ||
| 其他 | 1 | 2 | ||
| 面神经表面压痕 | 有(例) | 30 | 15 | 0.67c |
| 无(例) | 20 | 8 | ||
| 注:AICA为小脑前下动脉,PICA为小脑后下动脉,VA为椎动脉;a为χ2值,b为t值,c为卡方检验连续校正。 | ||||
B1组中42例立即治愈,5例延迟治愈,3例未愈;B2组中12例立即治愈,5例延迟治愈,6例未愈。B1组较B2组患者的术后疗效好,差异有统计学意义(Z=-2.943,P=0.003)。(表 4)。
在B2组中,较基础阈值升高≥1倍者(B2a组)16例,< 1倍者(B2b组)7例。随访6个月后,B2a组患者中14例治愈,2例未愈,B2b组患者3例治愈,4例未愈。B2a组术后疗效优于B2b组,差异有统计学意义(P=0.045)。(表 5)。
MVD现已成为原发性HFS患者的首选治疗方法,国内外的文献报道其有效率达到71%~98%[7]。AMR为HFS患者特征性的电生理表现,其应用贯穿于HFS诊疗全程[8, 9],但AMR的产生及变化机制却始终未能被阐明。“短路学说”[10]、“核兴奋学说”[11]、“交感神经学说”[12]均不能单独解释临床上出现的显著问题:①AMR在减压操作前出现提前的升高乃至消失;②AMR在术中完全消失,但术后症状未愈或延迟治愈;③AMR在术中未消失,但术后症状立即治愈或者延迟治愈。这说明AMR的消失与否与患者的预后并非一一对应的关系,AMR对于MVD手术的作用需要进一步探究。
目前为止,对于AMR在进行减压操作前出现较大幅度的改变甚至消失的研究较少,Kim等[13]的一项回顾性研究提出AMR在减压操作前消失的患者预后较减压后AMR消失的预后差。姜成荣等[14]的研究提出相反观点,其研究中所有AMR提前消失的患者均获得了治愈,且认为此类患者术后并发症少。本研究采用的AMR提前变化的参考线较AMR完全消失(大于100mA)更符合个体特征,且结论与姜成荣等的观点一致。对于AMR提前变化的原因,已有学者[15-17]进行了研究。总结来说,减压操作前的AMR变化最常见的诱因为颅内压力的改变,导致面神经与周围血管的空间关系发生变化,继而引起AMR阈值的升高。这与我们术中所见相符,A1组中17例虽有责任血管,但减压后面神经表面未见明显压痕,另4例所见压痕程度较轻。因此,AMR是否会发生提前变化很大程度上取决于面神经与责任血管之间的空间关系,压迫程度较轻的患者易出现血管与神经之间的相对分离,从而引起AMR阈值的升高甚至消失。但对于此类患者并不意味着减压的结束,反之由于AMR监测发挥作用的减小,更需要术者仔细探查REZ区,对于空间关系可能在关闭硬膜后发生再次变化的血管,建议采取更为确切的减压操作。同时,AMR的监测也有必要持续直到手术结束,若在关颅过程中发生AMR的再次变化则需要提高警惕,甚至打开硬膜重新探查。
手术结束时,AMR的消失与否与患者疗效之间的关系与大多数文献[2, 18-20]所报道的相同,AMR完全消失者较AMR未消失者有显著好的疗效(P=0.003)。但是在临床中出现了无法用原有理论解释的问题,一些学者[21, 22]因此对AMR的作用提出了质疑。我们认为,对于AMR的作用不可全盘否定也不可过于夸大。AMR的发生及变化可能是多种因素共同作用的结果,对于不同的患者各项因素所占权重不尽相同。在面神经和责任血管形成短路的基础上,面神经核团的兴奋性高低受到逆向冲动的积累时间、责任血管的压迫部位及力量、形成交感神经桥接的程度等因素共同决定。
因此,我们认为:①AMR消失而术后延迟治愈的患者,其面神经核团的兴奋性较高且占据主导地位,术中虽去除了神经血管之间的“短路”,既往已形成的高兴奋性在麻醉状态中受到暂时抑制,未立即降低的高兴奋性使得症状再次出现。然而由于已无短路基础,面神经核团兴奋性术后逐渐下降,呈现出延迟治愈的特点;②AMR未消失而术后治愈的患者,在术中减压操作后,由于面神经核团兴奋性仍存在,AMR未完全消失,但占据主导地位的短路因素已去除,面神经核团兴奋性本身较低且下降较快,呈现出立即治愈或延迟治愈的特点。③AMR消失但术后未愈的患者,需考虑几种可能:a.责任血管减压不充分,如AMR在减压前升高后未仔细探查REZ,在关颅时血管再次移位重新造成压迫;仅完成主要责任血管减压,遗漏微小血管等;b.随访时间不够长,患者本会呈现延迟治愈,但面神经核团兴奋性下降速度较慢,在较短的随访期内呈现“假”未愈;c.其他可能的机制。同时,本研究AMR未消失的患者中AMR不同变化的术后疗效对比也印证了上述考虑。即术中AMR诱发阈值升高幅度越大的患者,其“短路”去除得更彻底,面神经核团的兴奋性改变越大,越倾向于治愈。但是由于此类患者样本量少,且随访时间不够长,还需要大样本量的研究及更长随访时间的证实。因此对于此类患者,在术者确认减压操作充分的情况下,建议随访时间至少达到1年,不建议短期内的二次手术[23]。而对于AMR始终不消失的患者,术者首先需再次探查面神经,确认有无遗漏血管;进一步需结合AMR的变化情况,AMR阈值在手术过程中大幅度升高的患者可倾向于认为减压充分,AMR阈值无变化或变化小的患者必要时考虑辅助面神经梳理术。
MVD术中的AMR监测是其他电生理监测方法不能替代的。我们认为,在术者做到充分减压的前提下,AMR在减压前提前升高者,在手术结束时完全消失者、未消失但升高大于基础阈值1倍者术后疗效相对较好。对于AMR的发生及变化机制,需要更进一步的研究。
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