卒中后抑郁(post-stroke depression, PSD)是脑卒中患者最常见的并发症之一，其发病率在20%~79%之间。且在卒中后3~6个月为疾病的高发期^{[1, 2]}。其抑郁症状主要表现为情绪低落、睡眠紊乱、对疾病的恢复缺乏信心、对事物缺乏兴趣、对生活的期望降低等。加之患者对身体康复的不可预测性，部分患者还出现不同程度的焦虑^[3]。这些情绪和心理、外在行为的变化不仅增加了患者的精神痛苦，影响其生存质量，也会使患者对治疗和康复的主观积极性降低，因而对其神经功能的恢复、日常生活能力(activities of daily living, ADL)的改善产生极大的负面影响，甚至会使心脑血管病危险因素如：高血压、糖尿病等疾病加重，增加再次卒中或心脏病的风险，增加死亡率^[4]。为此，对卒中后抑郁状态患者给予积极治疗具有重要意义。随着我国人口老龄化日趋严重，近年来脑卒中患者的发病率不断上升，PSD也越来越引起医疗工作者的重视，已成为神经内科医师们所面临的重要研究课题。

1 PSD发病机制

目前，临床对PSD的发病机制尚无统一观点。大多数学者认为可能与神经生物学因素及社会心理因素有关，亦可能是多种因素共同或相互作用的结果^[5]。

1.1 生物学因素

生物学因素，即原发性内源性机制学说。认为PSD的发生可能是由于脑卒中后脑组织缺血缺氧导致纹状体-苍白球-丘脑-皮质回路受到损伤，使5-羟色胺(5-HT)能和去甲肾上腺素(NE)能的神经通路亦受到损伤，导致与中枢神经系统相关的神经递质含量下降，从而导致抑郁^[6]。PSD动物试验表明动物脑内的NE及5-HT均低于正常水平，而利用血浆内皮素研究卒中患者的脑代谢也证明NE和5-HT分泌不足，提示这可能与PSD的发病密切相关^[7]。另外，有研究表明PSD与海马神经元在神经递质学说、细胞因子学说和免疫学说上存在较为密切的关系^[8]。

1.2 心理学因素

心理学因素，即反应性机制学说。该学说认为PSD的发病是生理、家庭和社会等诸多因素共同影响下而导致的病后生理和心理失衡。众所周知，脑卒中的大多数病例都是在病人毫无心理准备情况下发生的，常伴有不同程度的神经功能缺损，出现肢体功能障碍、语言功能障碍等后遗症。患者很难适应家庭及社会角色的急剧转换，产生包袱感、无用感和绝望感等负性情绪，而这些情绪在一定程度上可促使脑卒中患者出现自悲、固执、孤僻、烦躁、焦虑、情绪低落和无欲望等抑郁表现^[9]。

1.3 其他因素

有研究表明，大脑损害部位是决定卒中患者是否发生PSD的重要因素。PSD患者在左半球损害的发生率明显大于右半球，其中尤其以左额前区包括左背侧额前区的皮质和皮质下区域损害发生率最高^[10]。

PSD的发生还与其他多种因素有关。魏常娟等^[11]对158例脑卒中急性期患者登记其基本信息。发病2周、3月、6月后予HAMD量表评分观察预后。结果表明，卒中后抑郁发生率3月达高峰，发病人群随时间变化，女性、年龄在40~50岁之间、高文化程度、自评性格为内向急躁、低收入、高工作强度患者可能有卒中后抑郁高发趋势。

2 PSD治疗

临床研究表明，PSD对脑卒中患者的脑血管神经功能恢复阻碍作用较大，会使病程延长，增加患者经济负担，故早期治疗尤为重要^[12]。由于PSD病因复杂，可能是多因素共同作用的结果，故PSD的治疗方法不尽相同，其中药物治疗和心理干预是目前临床上较为常见的两种治疗方法。

2.1 药物治疗

目前在临床上治疗PSD的药物主要分为两大类，即传统的三环类抗抑郁剂和选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)。而后者使用率更高。SSRI类药物的抗抑郁作用是通过阻滞5-HT再摄取和增强控制5-HT释放与传递而发挥出来。同时5-HT活性增强亦可改善并促进神经细胞的运动功能。临床研究^{[13, 14]}表明，应用氟西汀、帕罗西汀、博乐欣等SSRI类药物治疗PSD患者，不仅可改善抑郁症状，也有助于促进神经功能的恢复，且安全性高。赵美英等^[15]对舍曲林联合喹硫平治疗103例PSD患者的疗效进行分析，表明舍曲林联合喹硫平在治疗PSD患者时可以发挥协同作用，使得PSD患者获得更佳的疗效，且安全性良好。

非SSRI类药物治疗PSD亦有报道，高东升^[16]对90例PSD患者临床研究显示，黛力新可以部分修复因脑卒中而损的神经功能，改善PSD患者的抑郁症状，且能减轻传统三环类抗抑郁药存在的多种不良反应。梁天佳等^[17]的研究表明，对于处于脑卒中早期的PSD患者，在传统治疗基础上应用脑蛋白水解物治疗能有效提高临床综合疗效，减轻患者神经功能缺损程度，改善ADL，减轻抑郁症状。涂文军等^[18]对62例老年PSD患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平对照观察，研究显示，老年PSD患者Hcy水平明显高于非抑郁患者。提示Hcy可能影响PSD的发生和进展，可能是PSD发生的危险因素。而Hcy是叶酸和维生素B12缺乏的敏感指标，因此补充叶酸和维生素B12可以降低血液中Hcy浓度，预防老年PSD的发生，提高预后效果。

2.2 心理干预

PSD是在生物、心理、社会诸因素作用下发生的。对PSD的治疗，既要注重生物因素治疗，又要注重心理因素治疗。由于脑卒中发病急，患者思想准备不足，且对卒中后的恢复缺乏正确认识，往往使患者认为自己是家庭和社会的负担，对未来感到失望，出现悲观情绪，加重抑郁程度^[19]。故此阶段医护人员应对患者耐心开导，并辅以多种形式的健康教育活动。用通俗易懂的语言向病人及家属讲解卒中的发生、发展、预后以及目前的治疗方案，使其对疾病有一个积极认识。消除抑郁情绪，增强康复的信心；建立和谐的医患沟通关系，以精湛的医术和爱心取得患者的信任。向患者介绍医院先进治疗设备及医护人员治疗水平，介绍治愈的典型病例，同时肯定或赞赏病人取得的进步，帮助其树立战胜疾病的信心；争取病人家属的理解、支持和参与，家属的长期重视与无微不至的关怀对减轻病人的消极负面情绪，加快病人康复具有极其重要的作用^[20]。对PSD患者进行早期心理干预可以显著改善患者的抑郁状态，提高康复训练的主观能动性，减轻和缩短PSD的病情和病程，提高生活质量，减轻病人、家庭和社会负担，都具有重要意义。

2.3 中医治疗

中医认为卒中后抑郁属中医“郁证”、“中风”范畴，病机为肝郁血瘀，气滞神失。故治疗关键当予活血化瘀之法，使瘀血得化，脉道通利，脑有所充，疏肝醒神，则抑郁可复^{[21, 22]}。胡金龙^[23]采用活血化瘀法对150例PSD患者行疗效观察，表明活血化瘀中药治疗脑卒中抑郁效果确切，可明显改善抑郁症状，提高临床疗效。李瀛等^[24]在常规治疗PSD的基础上辅以中药活血化瘀法对30例PSD患者进行疗效观察，结果表明采用中药联合西药治疗PSD，可以更好地改善PSD患者的抑郁，提高运动功能和生活自理能力，效果确切。

除中药治疗外，中医针刺亦是治疗PSD的重要手段。对于脑卒中患者，神经功能均会受到不同程度的损伤，针灸疗法可促进脑组织微循环，利于脑组织的修复和神经功能的改善；可提高PSD患者血浆中的NE、5-HT、和多巴胺的含量，改善患者的抑郁状态^{[25, 26]}。朱启玉^[27]对100例PSD患者在常规药物治疗的基础上辅以中医针刺治疗，观其疗效。表明，在常规药物治疗下联合针刺治疗，能明显降低PSD患者神经功能的缺损程度，缓解患者焦虑、抑郁等精神症状，从而提高其生活质量。针刺治疗在脑卒中伴抑郁患者中值得推广。

2.4 其他方法

经颅磁刺激是一种在体外刺激脑特定部位的技术，不同频率的重复经颅磁刺激对皮质有不同的调节作用，故可用于脑血管疾病的辅助治疗^[28]。王韵喃等^[29]选择112例PSD伴轻度认知障碍患者作为研究对象，随机将其分为2组，对照组采用常规药物治疗和心理疏导，观察组在对照组治疗基础上加用低频重复经颅磁刺激，观察其对PSD患者生活能力和认知功能的改善作用。结果表明低频重复经颅磁刺激对于增强常规服药和心理疏导的治疗效果显著，能够提高患者的生活质量。

3 展望

脑卒中是一种起病急、进展快的脑血液循环障碍性疾病。随着当今医学领域研究水平的进步，医师对于脑卒中疾病的诊疗技术水平逐步提高，故该病的病死率呈现出下降趋势，但是患者常常由于难以接受突然丧失躯体功能这一残酷现实，易产生焦虑不安、抑郁等心理障碍。而这些抑郁情绪、心理障碍明显妨碍神经功能障碍的恢复，成为严重阻碍患者康复的重要因素。故早发现、早治疗，能够促进患者尽快康复。而目前在PSD的诊断方面还存在一定的漏诊率，其原因可能是由于目前尚无专用的PSD诊断标准及评定量表^[30]。故制定本病的诊疗标准及疗效评定方法，加大样本进行随机对照研究等将是今后努力的方向。另外，目前临床对PSD的病因及发生机制尚未完全明确，这直接影响到对PSD患者的及时有效治疗。因此继续对PSD的发病机制及其影响因素这一课题进行研究，是PSD领域的另一重要研究方向。