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文章信息
- 项正兵, 曹文锋, 张洪连, 吴晓牧
- 双侧颈内动脉夹层致脑梗死诊治1例报道
- 国际神经病学神经外科学杂志, 2017, 44(1): 63-65
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文章历史
收稿日期: 2016-09-13
修回日期: 2016-11-06
2. 江西省人民医院神经内科, 江西省南昌市 330006
颈内动脉夹层是青年卒中的重要病因。临床上容易忽视和漏诊。单侧颈内动脉夹层临床多见。而双侧颈内动脉夹层临床罕见。现将我院1例双侧颈内动脉夹层导致脑梗死的诊治和随访报道如下。
1 病例资料 1.1 病史患者,男,38岁,砌墙工人。因“突发失语乏力3小时”于2016年5月26日入院。患者于2016年5月26日划龙舟比赛后突然出现失语,全身乏力,无头痛、神志不清、肢体抽搐,无头晕、视物旋转,无饮水呛咳、吞咽困难,无胸闷胸痛等,失语症状持续约1 h好转,仍觉乏力,但肢体活动自如,在当地医院行头CT未见异常,诊断为短暂性脑缺血发作 (TIA),予以口服拜阿司匹林100 mg后转我院治疗。既往否认高血压病、糖尿病史。吸烟10年,每天1包,饮酒20年,每天白酒2两。长期从事砌墙、仰头粉刷工作20年。
1.2 入院查体体温:36.5℃;脉搏:80次/min;呼吸:20次/min;血压:132/78 mmHg。心肺腹部查体无异常。神经系统检查无阳性体征。
1.3 辅助检查2016年5月27日生化检查示:总蛋白:63.0 g/l;白蛋白:44.5 g/l;球蛋白:18.5g/l;LDH:394 IU/l;CK:6355 IU/l;CK-MB:73 IU/l;AST:93 IU/l。血常规、尿便常规大致正常。凝血功能全套正常。免疫风湿全套正常。甲状腺功能全套、抗甲状腺过氧化物酶抗体和促甲状腺素受体抗体正常。血清叶酸和维生素B12浓度正常。血清梅毒及HIV抗体阴性。2016年5月30日复查生化检查示:LDH:183 IU/l;CK:1542 IU/l;CK-MB:32 IU/l;AST:51 IU/l。心电图、胸片正常。颈部血管彩超双侧颈动脉内中膜稍厚。心脏彩超、腹部超声、肌电图无特殊。头MRI示:左侧大脑半球额顶叶多发急性梗死 (图 1)。6月1日行全脑血管造影 (DSA) 示:右侧颈内动脉颈段重度狭窄呈线状 (图 2A),颅内血管显影差,双侧大脑前及右侧大脑中动脉均见显影。左侧颈内动脉颈段重度狭窄接近闭塞,近端排空延迟,远端延迟显影 (图 2B、图 2C和图 2D)。颈外动脉造影见脑膜中动脉前支通过侧枝循环使颈内动脉颅内段显影,但血流少,静脉回流通畅。双侧椎动脉造影见双侧大脑后动脉增粗,向前循环部分供血使大脑前中动脉部分显影。
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| 图 1 患者头MRI影像。 A、B:DWI显示左侧大脑半球额顶叶多发高信号影,提示急性梗死;C:T1WI显示右侧颈内动脉海绵窦段呈新月形的高信号 (白箭头所示),提示可能的血管壁间血肿;D、E:分别为T2WI和FLAIR像,均显示左侧颈内动脉海绵窦非流空的高信号影,提示近端严重狭窄,远端血流缓慢 (白箭头所示)。 |
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| 图 2 患者6月1日DSA所示。 A:右侧颈内动脉从颈内动脉起始段开始逐渐变细致线样狭窄 (黑箭头所示),表现为鼠尾征;B、C、D:左侧颈内动脉从颈内动脉起始段开始逐渐变细致重度狭窄接近闭塞,表现为火焰征。近端造影剂排空延迟,远端延迟显影。 |
多发性脑梗死 (左侧额顶叶);双侧颈内动脉重度狭窄;双侧颈内动脉夹层。
1.5 治疗入院后予以拜阿司匹灵 (100 mg,每日1次) 和氯吡格雷 (75 mg,每日1次) 抗血小板聚集;瑞舒伐他汀 (10 mg,每日1次) 稳定斑块等治疗。6月1日行DSA后考虑存在颈内动脉夹层,治疗上停用抗血小板聚集药物,改用依诺肝素钠 (4000 IU,皮下注射,每12 h一次) 抗凝治疗,于6月4日出院。因患者不方便监测INR,拒绝抗凝治疗,故出院继续予以拜阿司匹灵 (100 mg,每日1次) 和氯吡格雷 (75 mg,每日1次) 抗血小板治疗。建议3月后回院复查脑血管造影。患者于6月20日在外院复查脑血管造影DSA示:右侧颈内动脉狭窄恢复正常,左侧颈内动脉重度狭窄。在外院予以支架植入术治疗,术后造影狭窄管腔恢复正常 (图 3A、图 3B、图 3C)。术后服用拜阿司匹灵 (100 mg,每日1次) 和氯吡格雷 (75 mg,每日1次) 抗血小板治疗。随访至今未再发作缺血性脑血管病。
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| 图 3 患者6月20日DSA所示。 A:右侧颈内动脉全程无明显狭窄 (黑箭头所示);B:左侧颈内动脉颈段变细呈线样狭窄 (黑箭头所示);C:左侧颈内动脉支架术后,即刻造影显示狭窄处恢复正常管径 (黑箭头所示)。 |
颈内动脉夹层是指颈内动脉内膜撕裂导致血液流入其管壁内形成壁内血肿,继而引起动脉狭窄、闭塞或动脉瘤样改变,可导致脑梗死,偶可引起蛛网膜下腔出血,是青年卒中的重要病因[1]。根据诱发原因的不同,颈内动脉夹层可分为创伤性 (开放性) 或自发性。颈内动脉夹层的确诊主要靠辅助检查,包括血管超声、MRI、CTA、DSA,其中DSA被公认为诊断动脉夹层的金标准。动脉夹层在DSA上的表现通常是血管串珠样狭窄或血管闭塞 (典型表现为“鼠尾征”和“火焰征”)、假性动脉瘤、内膜瓣。但特征性改变如“双腔征”(与原管腔平行的血流轨迹) 发现率较低[2]。本例患者青年男性,急性起病,表现发作性失语,经MRI诊断为脑梗死,但患者无脑血管高危因素,怀疑可能夹层导致的脑梗死,再次阅读MRI,发现在T1WI显示右侧颈内动脉海绵窦段呈新月形的高信号提示可能的血管壁间血肿。T2WI和FLAIR均显示左侧颈内动脉海绵窦非流空的高信号影,提示近端严重狭窄,远端血流缓慢。后经DSA检查示右侧颈内动脉“鼠尾征”。左侧颈内动脉“火焰征”。符合典型的颈内动脉夹层表现。故双侧颈内动脉夹层诊断明确。至于患者CK、LDH显著升高,可能与赛龙舟剧烈运动导致的肌肉损伤有关。
双侧颈内动脉夹层罕见,目前国内外仅见个案报道,原因分别为外伤性[3, 4]、肌纤维发育不良[5]和产后[6]等。本例患者发病前有划龙舟比赛剧烈运动,推测夹层可能与剧烈运动后外伤有关。但患者同时双侧夹层罕见,不排外先天性肌纤维发育不良,另外,追问职业史,患者有20年的长期仰头粉刷职业,可能存在颈部过度伸展对颈内动脉长期牵引的易损基础。本例患者右侧颈内动脉有夹层,但无临床症状,符合指南提出的6%的颈动脉夹层可无临床症状。结合该患者起初表现为失语,推测可能是左侧颈内动脉夹层不稳定血栓脱落致左侧语言中枢受累,随后因血栓的自然崩解,患者症状缓解,临床表现为TIA,但由于存在微栓子最终可见额顶叶小灶梗死,故推测脑梗死的发病机制可能是动脉-动脉栓塞。对于颈内动脉夹层的治疗,2015年的指南[1]推荐在颈内动脉夹层形成的急性期,可以使用抗血小板或抗凝治疗 (Ⅰ级推荐,B级证据)。如在积极药物治疗基础上仍有缺血性事件发生,可考虑血管内介入治疗 (Ⅱ级推荐,C级证据)。本例患者一开始予以拜阿司匹林及氯吡格雷双重抗血小板治疗,后考虑是动脉夹层导致的动脉源性栓塞后,改为抗凝治疗。但患者不方便监测INR,出院后继续双抗治疗,1月后随访,患者到外院复查脑血管造影示右侧颈内动脉狭窄恢复正常,左侧颈内动脉仍重度狭窄,给予支架治疗后,管径恢复正常,术后继续双抗治疗。随访至今未再有脑卒中复发。
总之,双侧颈内动脉夹层罕见,从本例患者治疗效果看,双重抗血小板治疗似乎是合理的。同时,短期的脑血管造影复查对了解治疗效果以及下一步处理是至关重要的。
| [1] | 中华医学会神经病学分会, 中华医学会神经病学分会脑血管病学组. 中国颈部动脉夹层诊治指南2015[J]. 中华神经科杂志, 2015, 48(8): 819–829. |
| [2] | 胡珏, 肖波. 自发性颈部动脉夹层研究进展[J]. 国际神经病学神经外科学杂志, 2012, 39(6): 587–590. |
| [3] | 谢纯清, 王瑞权. 双侧颈内动脉夹层致脑梗死死亡1例[J]. 中国法医学杂志, 2015, 30(3): 330. |
| [4] | Crönlein M, Sandmann GH, Beirer M, et al. Traumatic bilateral carotid artery dissection following severe blunt trauma:a case report on the difficulties in diagnosis and therapy of an often overlooked life-threatening injury[J]. Eur J Med Res, 2015, 20: 62. DOI:10.1186/s40001-015-0153-1 |
| [5] | 王海涛, 朱凤水, 焦力群. DSA诊断肌纤维发育不良致双侧颈动脉夹层一例[J]. 中国脑血管病杂志, 2015, 12(10): 536–538. |
| [6] | Simon EL, Griffin G, Bosman E. Bilateral carotid and vertebral artery dissection:a life-threatening cause of postpartum headache[J]. Am J Emerg Med, 2015, 33(4): 600.e1–e3. DOI:10.1016/j.ajem.2014.09.017 |
2017, Vol. 44


