桥本脑病是一种罕见的伴有甲状腺抗体增高的、免疫介导的脑病，临床表现多样，易于误诊。现报告我院诊治的1例桥本脑病患者如下。

1 临床资料

患者男67岁，以发作性抽搐半个月为主诉入院，既往体健，发作前有心慌，发作时头偏向一次，意识丧失，口吐白沫，四肢强直，伴有舌咬伤，无尿便失禁，每次发作持续为20分钟左右，发作频率从5～6天一次到每天数次不等，发作后不能回忆发作的过程。

神经系统体格检查：意识模糊，光敏，双侧瞳孔等大同圆，无眼震，双侧鼻唇沟对称，咽反射存在，四肢肌力，肌张力正常，双下肢病理征阴性，共济运动可，脑膜刺激征阴性。

血液生化检查：血、尿常规，血糖、电解质、肝功能、肾功能、红细胞沉降率、C反应蛋白、肿瘤相关抗原、风湿、免疫、抗核抗体均正常。

心电图：未见明显异常。

腰穿示压力正常，脑脊液常规正常，脑脊液生化检查示总蛋白为504.99 mg/l(正常150～450 mg/l)，免疫球蛋白为IgG 55.600 mg/l。

抗甲状腺球蛋白抗体及过氧化物酶抗体明显增高，甲状腺功能异常，甲状腺彩超示甲状腺弥漫性病变，血供丰富。内分泌会诊后诊断为桥本甲状腺炎。

头MRI示：①多发腔梗；②轻度大脑白质脱髓鞘改变；③右侧海马异常信号，建议增强磁共振。增强MRI示右颞海马区强化病变，考虑炎症或梗死可能性大。见图 1。

视频脑电图：监测过程中有数次发作，发作起始见右颞起始的3～4 c/s波幅递增的θ活动，频率逐渐变慢，逐渐扩散至右半球各个导联，推测病灶位于右颞叶。见图 2。

给予改善脑血液循环，抗病毒，抗癫痫等治疗措施(拉莫三嗪片，患者对丙戊酸钠过敏)治疗半月后，症状无明显改善。复查头MRI示：①多发腔梗；②轻度大脑白质脱髓鞘病变；③双颞、双海马病变，考虑炎性可能性大。加用激素治疗，在激素治疗后症状好转，癫痫发作次数明显减少。出院后3月电话随访，患者基本恢复。

2 讨论

由Brain等^[1]在1966年首先提出的桥本脑病，又称激素反应性脑炎(SREAT)^[2]，至今仍存在争议，确切的机制还不明确，推测与免疫机制有关。患者通常甲状腺功能正常或只有轻度甲状腺功能减退，甲状腺抗体(特别是TPO)异常升高为血清学特点。主要的假说有：体液免疫学说：推测某些抗体(神经元抗体和抗a-烯醇化酶抗体)与中枢神经系统和甲状腺组织存在共同抗原；血管炎假说：Duffey等^[3]发现患者的脑实质内存在小血管的淋巴细胞浸润。

桥本脑病的临床表现多样，该病有两种明显的临床类型：一种是反复卒中发作伴轻度认知功能损害的血管型，卒中样发作如一过性神经功能缺损、失语、癫痫或急性意识障碍；另一种是以痴呆和精神症状为主的持续进展型^[4]。两种类型均可出现癫痫发作、肌阵挛、震颤、昏迷、锥体外系症状及小脑性共济失调。Ferracci等^[5]对121例桥本脑病的分析研究表明，最常见的症状为癫痫(52%)、意识混乱(43%)、肌阵挛(37%)、认知功能受损(36%)和波动性意识障碍(36%)，这些症状可单独存在，也可相互叠加。

桥本脑病的诊断要点包括：认识功能受损；存在甲状腺自身抗体；与疾病的病情无直接相关性；排除其他疾病(病毒性脑炎：抗病毒治疗有效；朊蛋白病：症状逐渐加重，尚无有效的治疗方式，预后不佳；自身免疫性脑炎：往往具有NMDA抗体阳性)；糖皮质激素治疗有效^[6]。

桥本脑病患者的影像学无特异性改变，文献报道约50%的患者头MRI无异常表现，脑萎缩，脱髓鞘病变也有报道，本患者影像学上表现为颞叶海马受累，临床尚未有报道，治疗后患者症状好转，结合其甲状腺抗体升高，临床诊断为桥本脑病。