皮质蛛网膜下腔出血(convexal subarachnoid hemorrhage,cSAH)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的一种特殊类型，其特点是出血局限在1个或几个大脑半球凸面皮质沟内，不累及临近的脑实质、大脑外侧裂、大脑纵裂、基底池或脑室。cSAH具有病因复杂和临床症状多样^{[1, 2]}，容易误诊及漏诊。本文就我科收治的1例以反复短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)为主要临床表现的cSAH报告如下，并结合文献对其病因、临床表现及影像学特点进行分析讨论，以期能指导今后的临床工作。

1 病例资料

患者女性，67岁，急性起病，以“突发右上肢麻木伴无力16 h”为主诉入院。患者来院前16 h休息状态下突发右上肢麻木、无力，右上肢不能抬起，无头痛，持续约30～40 min麻木无力完全缓解，发作两次。既往3年前有类似症状发作，表现为左侧肢体反复麻木无力，头部CT示：右侧顶叶可见高密度影(图 1E)。当时按脑梗死给予抗栓治疗好转。否认高血压、糖尿病、冠心病病史。

专科查体：BP：130/80 mmHg，神清语利。颅神经检查阴性，四肢肌力、肌张力及腱反射正常，Babinski征L+R-，颈软。入院常规生化及风湿免疫系列未见异常。在我院行头部CT示：左顶叶脑沟内条状高密度影(图 1A)。入院后进行头部MRI示：左侧额顶叶脑表面见线状短T₂信号影(图 1B)。头部CTA未见异常(图 1C)。脑电图正常。根据患者临床症状及辅助检查诊断为皮质蛛网膜下腔出血，家属拒绝进一步行DSA及SWI检查。

患者在住院期间多次出现右上肢麻木伴无力，每次持续15～20 min后可完全缓解。给予尼莫同(30 mg/日，每日三次口服)防治脑血管痉挛及营养神经。住院1周后再无肢体麻木无力发作，医嘱出院。出院前复查头部CT示：出血基本吸收(图 1D)。

2 讨论

目前认为，cSAH的病因及临床表现多样，病因相对常见的有可逆性脑血管收缩征、脑淀粉样血管变、血管炎、脑静脉血栓形成和可逆性后部脑病综合征。Kumar等^[1]总结了29例cSAH，发现可逆性脑血管收缩征是60岁及以下的患者cSAH的主要病因，其次为脑静脉血栓及血管炎，多以突发的剧烈头痛为主要临床表现，而60岁以上的患者主要原因是脑淀粉样血管变，临床表现多为短暂的感觉或运动障碍起病^[2]，这与发病部位通常位于位于中央沟或中央前、后沟有关，与附近的运动和感觉皮质中枢容易受到局部蛛网膜下腔内血液刺激而出现反复的皮质扩布抑制有关^[3]。杜万良等^[4]归纳了37例住院cSAH患者的临床表现，得出肢体无力及麻木约占60%，尤其在出血量小的情况下，极易误诊为TIA或者脑梗死。cSAH患者的影像学在CT上主要变现为大脑皮质凸面1个或相邻数个脑沟条索状或线样高密度填充，一般为单侧。中央沟为最常见的受累部位^[5]，其次为中央前沟及顶内沟，其他部位因临床症状较轻微而未就医或被医师忽略。即便是中央沟内的出血，头颅CT平扫的灵敏度随时间的延长迅速下降，尤其对脑沟内少量出血的患者^[6]。此时行头部MRI是很有必要的，磁敏感序列对微量出血的检出能力更优于其他序列。MRA及CTA可用于筛查cSAH患者有无动脉瘤、脑血管畸形。结合本例患者，年龄大于60岁，起病症状表现为反复发作的感觉运动症状，每次持续时间长，脑电图正常，可除外癫痫；MRA和CTA不支持动脉瘤及血管畸形，但家属拒绝进一步行全脑DSA进一步明确；风湿免疫系列正常，可除外血管炎；结合年龄、病史及辅助检查，尤其是两次影像上不同部位的皮质少量出血，考虑病因为血管淀粉样变可能性大，但遗憾家属拒绝行SWI进一步明确。

综上所述，cSAH是一种特殊类型的SAH，其病因、临床表现及影像学特点与典型的SAH有很大的不同，容易误诊为缺血性脑血管病。临床遇到类似TIA发作的患者时，经尽快完善头部CT及MRI检查，应仔细读片不要错过小量的cSAH，以免进行溶栓、抗凝等治疗带来不良后果。