帕金森病作为临床上一类较为常见的系统退行性疾病，主要以多巴胺能神经元丢失作为该病的主要病理特征，多表现为肌肉强直、震颤及姿势反射障碍等症状^[1]。有临床研究资料显示，同型半胱氨酸作为蛋氨酸循环中的代谢产物，在一般健康人体内较为微量，但由于多种原因诱发半胱氨酸含量增高则可进一步可能患者导致认知功能障碍^[2]。对于是否可认为高同型半胱氨酸是认知功能障碍的危险因素，国内研究资料仍较少，我院为此展开研究，旨在讨论高同型半胱胺酸血症与帕金森病认知功能障碍的相关性，结果总结报告如下。

选取我院自2013年5月至2015年5月收治的130例帕金森病患者作为试验组，全部患者均符合英国帕金森病协会脑库标准，即具有运动迟缓症状，并同时具有下列一项症状：⑴肌肉强直、姿势不稳及静止性震颤；⑵排除了继发性帕金森综合症与帕金森叠加综合征；⑶排除既往临床上无脑血管病史、头部创伤史、中毒史、脑积水史及精神病史，且所有患者均排除其他可能导致认知功能障碍的疾病。其中男68例，女62例，年龄在47～86岁，平均年龄为(67.5±10.9)岁，病程在1～10年，平均病程为(5.6±1.2)年。另选择同期的健康体检人员110例作为对照组，其中男59例，女51例，年龄在49～84岁，平均年龄为(64.9±10.3)岁。

所有患者来我院就诊前均未行其他药物治疗，且两组患者性别、年龄、吸烟、饮酒、高血压病、高脂血病、文化程度分布等基础指标的差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性，见表 1。

所有患者入院确诊后均于药物治疗前行量表测试。于安静状态下，采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对试验组患者的认知功能进行评价，所有判断结果均由神经内科医师完成。根据MoCA结果分为帕金森有认知功能障碍组及帕金森无认知功能障碍组^[3]。

MoCA包括7个认知领域，包括语言(复述和流畅性)、注意、视空间执行能力、短时记忆、命名、定向力及抽象思维，共计30个计分项目，回答问题正确计1分，回答错误或不知道计0分，满分为30分，得分在26分及以上评为认知功能正常，26分以下评为认知功能障碍，包括轻度认知损害^{[4, 5]}。

所有患者除常规入院检查外，均在空腹静息状态下行静脉取血，采用免疫比浊法测量同型半胱胺酸水平，其中所应用的试剂及标准品均由北京九龙公司提供，试验仪器采用德国西门子Centaur XP全自动电化学发光免疫分析仪^[6]。

采用SPSS 13.0软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差(x±s))表示，组间比较采用t检验；计数资料采用卡方检验；正态分布的计量资料采用单因素方差分析及q检验，多因素分析采用非条件多因素Logistic回归分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

将年龄、文化程度、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白血清总胆固醇、血清甘油三酯及血浆同型半胱氨酸作为自变量，引入到Logisitc回归模型中行非条件分析可见，年龄、文化程度、吸烟、高血压、糖尿病、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血清总胆固醇、血浆同型半胱氨酸为认知功能障碍的危险因素，见表 2。

对照组与帕金森非认知障碍组、帕金森认知障碍组的血浆同型半胱氨酸含量相比差异均具有统计学意义(t=3.45,P＜0.05;t=6.43,P＜0.05)。帕金森非认知功能障碍组与帕金森认知功能障碍组的血浆同型半胱氨酸含量相比差异具有统计学意义(t=5.23,P＜0.05)，见表 3。

帕金森病(PD)作为临床上一类发病率较高的神经系统疾病，无明确的发病机制，临床上多表现为运动迟缓、肌肉强直、静止性震颤、姿势步态异常等症状，部分患者可伴有智能损害、焦虑及抑郁等非运动症状，对患者的生命健康及生活质量造成了不小的影响^[7]。近年来，随着相关研究的不断深入，有文献发现，高同型半胱胺酸血症与神经变性疾病的发生及发展可能具有一定的相关性，有学者提出高含量的血浆同型半胱氨酸可促进帕金森病的发展^[8]。为此，在本次研究中，我们针对收治的帕金森病患者展开分析，按照是否出现了认知功能障碍分为帕金森认知障碍组与帕金森非认知障碍组，并对帕金森认知障碍组患者行Logisitc非条件回归分析。结果显示，年龄、文化程度、吸烟、高血压、糖尿病、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血清总胆固醇、血浆同型半胱氨酸为认知功能障碍的危险因素，与以往研究报道基本一致^[9]。该报道为了进一步证实血浆同型半胱氨酸是否为帕金森病患者认知功能减退的原因，针对收治的1189例平均年龄为79.8岁的无痴呆人群展开为期7年的追踪随访，发现其中130例出现帕金森病，在矫正了年龄、性别、基因型、血浆叶酸、维生素、文化程度等危险因素后，发现当血浆同型半胱氨酸水平每增加1 μmol/L，发生认知障碍的风险就增加1倍，为此，认为血浆同型半胱氨酸可作为诱发帕金森病的独立危险因素^{[10, 11]}。

在本研究中，我们针对血浆同型半胱氨酸在帕金森认知障碍组、帕金森非认知障碍组及健康人群中的含量展开分析，可见帕金森认知障碍组、帕金森非认知障碍组中血浆同型半胱氨酸含量明显高于健康人群，而帕金森认知障碍组中血浆同型半胱氨酸含量明显帕金森非认知障碍组，说明血浆同型半胱氨酸的含量在帕金森病患者发生认知功能障碍不同阶段中具有较强的规律性，可见当血浆同型半胱氨酸含量增高时，认知障碍的进展不断深入^{[12, 13]}。分析其作用机制可能总结为以下几下两点：⑴由于腺苷为一种内源性保护因子，可有效防止动脉粥样硬化性疾病及血管闭塞性疾病的发生。但当同型半胱氨酸含量增高时，可对S-腺苷高半胱氨酸的分解产生抑制作用，从而使得细胞内腺苷含量显著降低，这就可能增加了动脉粥样硬化的发生率，同时促进增加了脑内炎性因子的浓度，对认知功能造成损伤^[14]。⑵根据上述作用机制，当同型半胱氨酸含量增加时，S-腺苷高半胱氨酸含量随之增高，其通过减缓脑组织中发生甲基化的过程，增加对神经细胞元的损害^[15]。

综上所述，高同型半胱胺酸血症可作为诱发帕金森病的危险因素，且帕金森病认知功能障碍患者同型半胱胺酸含量明显高于无认知功能障碍的患者及健康人群，可为临床医师制定提供可靠的诊断依据，以研究制定有效的治疗对策提高患者生活质量，并做到早期预防。