足下垂是指足背屈以及内、外翻不能或严重受限。腓骨小头处腓神经单神经病变是引起足下垂最常见的原因^[1]，但神经系统其他病变(例如坐骨神经、腰骶神经丛或根、前角细胞、脊髓、脑干、大脑)、肌肉病变，以及骨关节屈曲畸形等，均可引起足下垂的发生^{[1, 2, 3, 4]}。 神经系统不同水平的病变其病因各异，当病变定位、病因或发病机制清楚时，治疗措施是明确的；然而，很多情况下，由于症状和体征不典型，鉴别诊断存在困难^[5]。神经电生理(肌电图)是神经系统体格检查的延伸，有助于确定下运动神经元系统的病变水平、分布以及严重程度^{[1, 6]}。本研究旨在回顾性分析足下垂的可能病因，以及肌电图的鉴别诊断价值。

2011年9月至2015年6月，因足下垂伴或不伴下肢无力、萎缩、麻木等征候就诊于我科的患者，连续入组，且符合足下垂的诊断标准(按照徒手肌力测定，胫骨前肌肌力分级在3级及以下)^[7]。

采用丹麦Keypoint 4型肌电图仪(室温28℃～30℃，皮温维持在32℃以上)，检测方法参照文献^{[8, 9]}。

所有病例均进行双侧胫、腓神经运动传导，以及腓浅、腓肠神经感觉传导检测，部分病例检测股神经以及上肢神经；记录运动和感觉潜伏期、传导速度以及动作电位波幅。

所有病例均检测趾短伸肌、胫骨前肌、腓骨长肌、腓肠肌内侧头、股二头肌长短头、股四头肌内侧头，部分病例检测臀大肌、下胸段/腰段脊旁肌、上肢肌或/和胸锁乳突肌，记录静息状态时有否异常自发电位，轻收缩时运动单位电位以及大力收缩时的募集情况。

部分病例检测胫、尺神经F波，记录最短潜伏时和F波出现率。

电生理异常判定标准参照文献^{[6, 8, 9]}。电生理异常模式：①脱髓鞘改变：包括传导速度减慢或远端潜伏期延长、运动传导阻滞；②轴索损害：包括神经传导异常(未引出波形、波幅减低)，以及针肌电图显示神经源性损害(异常自发活动、运动单位电位时限增宽和波幅增高、募集减少)。

采用SPSS 17.0软件进行统计分析，计量资料数据用中位数或均数±标准差(x±s)表示，两组均数的比较采用t检验，构成比或率(%)的比较采用卡方(χ²)检验。检验水准α=0.05，P＜0.05为差异有统计学意义。

共收集足下垂患者155例。男117例、女38例；年龄1.5～77岁(中位数41岁)；病程1～240周(中位数8周)；双侧足下垂7例，左侧足下垂71例，右侧足下垂77例。

腓神经单神经病变70例(45.2%)，即腓神经之外下肢其他神经传导均正常，所支配肌肉均无异常自发活动；其他分别定位于坐骨神经病变9例、多发性神经病19例、腰骶丛病变9例、腰₅／骶₁神经根病变42例、运动神经元病变(motor neuron disease,MND)6例。

足下垂为首发表现。70例患者中，男／女比率为53/17，男性平均年龄小于女性(t=-2.419,P=0.018)。腓骨小头处卡压性病变占72.8%(51/70)，其他原因27.2%(χ²=14.629,P=0.000)。电生理显示跨腓骨小头传导阻滞占71.4%(50/70)、速度减慢2.9%(2/70)、轴索损害25.7%(18/70; χ²=51.200,P=0.000)，见表 1。

足下垂为首发表现。9例患者中，髋关节置换术后、髋关节骨折、股骨骨折、臀肌注射各2例，1例病因不明。电生理显示2例以脱髓鞘损害为主；7例轴索损害，包括胫、腓神经运动传导异常，以及针肌电图显示胫、腓神经支配肌和股二头肌神经源性损害。

足下垂为伴随症状。糖尿病神经病8例，电生理显示长度依赖性多发性神经病，其中2例合并单侧腓神经传导阻滞；慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病(chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy,CIDP)3例，电生理显示上下肢2条以上神经脱髓鞘证据，脑脊液蛋白细胞分离，激素治疗有效。拟诊腓骨肌萎缩症1型(Charcot-Marie-Tooth type 1,CMT1)7例，所检神经对称性传导减慢(＜38 m/s)；腓骨肌萎缩症2型(Charcot-Marie-Tooth type 2,CMT2)1例，所检神经运动和感觉电位波幅对称性降低，传导速度减慢(但＞38 m/s)；基因检测显示MFN2突变，神经病理显示有髓纤维减少。

足下垂为伴随症状。9例患者中，髋关节外伤5例、骨盆骨折1例、盆腔肿瘤放化疗后2例、腰骶丛纤维瘤1例。腓神经运动传导未引出波形或波幅降低，感觉传导异常。针肌电图显示腓和胫神经支配肌、股二头肌、臀大肌神经源性损害，腰骶脊旁肌正常。

足下垂为伴随症状。42例患者中，腰椎间盘突出33例(臭氧髓核消溶术后1例)，腰椎管狭窄7例，腰椎骨折、骶管囊肿各1例。运动传导及针肌电图表现与腰骶丛病变一致，但感觉传导正常，腰₅脊旁肌可见异常自发活动。

1例以足下垂为首发症状，5例上肢起病伴足下垂。腓神经运动传导异常，感觉传导正常。5例针肌电图呈广泛神经源性损害。实验室检查未见特殊异常，临床拟诊MND；1例仅腰骶和胸两个节段神经源性损害，疑诊MND(早期)。

本研究中，腓神经单神经病变占45.2%，男性较女性更常见且年龄更小，其原因是外伤更多见于年轻男性(除去外伤后，男女平均年龄差异无统计学意义)，与文献报道^[10]相似。最常见的损害部位是腓骨小头处^{[1, 6, 10, 11]}，本研究显示腓神经单神经病变以腓骨小头处卡压性病变为主；病因包括长时间跷二郎腿或下蹲位、腓骨小头处石膏／绷带制动或肿块压迫等，可能机制是腓神经在腓骨小头处反复遭受压迫^{[1, 11]}；尚有3例节食致体重明显下降者，其机制^{[12, 13]}可能是腓骨小头处皮下脂肪减少致神经更易受压或影响神经功能的某种维生素或必须营养物质缺乏；另外，特殊体位手术后腓神经麻痹并非少见，本研究2例发生在妇科手术后，电生理示跨腓骨小头传导阻滞，推测与手术中所采用的膀胱截石位有关^[10]，膝关节手术后6例，可能原因是腓神经在腓骨小头处相对固定导致了手术过程中对神经的牵拉^[11]。本研究中有2例丹毒感染致腓神经病变者，电生理示轴索损害，国内尚未见相关报道，推测与下肢水肿引起骨筋膜室综合征有关。

坐骨神经病变也可引起足下垂，文献报道显示坐骨神经部分损伤以外侧支受累更常见^{[14, 15]}；腓神经位置表浅且表面分布靠外、后侧，结缔组织较少，神经纤维束少且长,因而易受臀肌注射或其它创伤的损害。本研究中2例臀肌注射者仅累及腓神经，我们的研究显示60%臀肌注射后坐骨神经病变仅腓神经受累^[15]；1例原因不明者仅有跨腓骨小头传导阻滞，下肢感觉传导正常。因此，胫神经运动传导正常，或者腓肠、腓浅神经感觉传导正常，并不能排除坐骨神经病变，需行针肌电图检测与腓神经、腰₅／骶₁神经根病变鉴别。

在多发性神经病中，糖尿病神经病的电生理模式以远端对称性多发性神经病最多见^[16]；也可见多发性单神经病或单神经卡压综合征^[17]，本研究中有2例合并腓神经在腓骨小头处卡压。除代谢因素外，遗传性和其他获得性多发性神经病也可引起足下垂。CIDP和CMT1分别是以髓鞘脱失为主的获得性、遗传性神经病；神经传导鉴别在于CIDP传导减慢呈非对称性，在非常见卡压部位可出现传导阻滞，后者呈对称性传导减慢(＜38 m/s)，且感觉和运动减慢程度一致，但传导阻滞罕见^[18]。当CMT1继发轴索损害时，需与CMT2鉴别，对称性波幅降低，但传导速度不小于38 m/s，有髓纤维减少的病理改变以及MFN2基因突变支持CMT2^[19]。

外伤、肿瘤、放疗等均可引起腰骶丛损害，以外伤最常见。原发性肿瘤少见且几乎是良性的，多数起源于丛状神经纤维瘤^[20]。本研究中，1例临床表现及腰骶丛MRI提示神经纤维瘤病1型。放疗后腰骶丛病变鲜有报道，机制尚不清楚，41.7%的患者其针肌电图可见肌颤搐电位^[20]，多数表现为无痛性双侧下肢无力、麻木，据此可与肿瘤性腰骶丛病变鉴别^[21]。2例盆腔肿瘤放疗后患者均表现为无痛性下肢无力、麻木，针肌电图未见肌颤搐电位，因而不能明确病因。外伤性腰骶丛病变，其临床表现与坐骨神经病变相似，臀肌肌电图异常可帮助鉴别诊断。

腰₅／骶₁神经根病变所致足下垂，其发生率仅次于腓神经单神经病变，以腰椎退行性变最常见^[22]。本研究中腰椎间盘突出33例，其中1例出现在臭氧髓核消融术后15 d，类似的报道罕见^[23]，可能原因是气体在椎间盘内积聚压迫椎管。病史不足以提供定位证据，尤其是当临床不肯定时，肌电图可提供重要的诊断价值。脊旁肌自发活动帮助判断有无神经根病变^[24]。下肢神经感觉传导正常和脊旁肌自发活动可排除腰骶丛和周围神经病变。

本研究中MND并不少见，一般无麻木等感觉异常，感觉传导正常，根据临床表现，结合相应的电生理所见可以明确诊断^{[25, 26]}。但需注意，病变早期肌电图并不一定呈广泛神经源性损害，本研究中1例患者仅腰骶、胸段两个节段神经源性损害，仅疑诊为MND早期，因此肌电图随访检测十分重要。

脑和脊髓上运动神经元的病变，导致足下垂相对少见^{[2, 3]}，目前已报道的病变有矢状窦旁肿瘤、卒中、脊髓损伤以及炎性疾病如多发性硬化^[4]等。当临床表现为上运动单位症状、体征而肌电图正常时，需考虑中枢病变。

本研究的不足在于是单中心回顾性分析，仅仅纳入进行了电生理检查的足下垂患者，骨关节病变或畸形以及上运动神经元病变所致者未能纳入。

总之，就诊于神经科的足下垂患者，虽然近半数是腓神经单神经病变所致，但鉴别诊断时，还需关注下运动神经元其他水平的病变，尤其是全身性疾病，这对于治疗以及预后评估至关重要；电生理检测可以确定具体的病变水平及其分布情况，从而提示病因线索。