2019, Vol. 40
文章信息
- 李静, 王焕新, 屈龙, 赵明强, 丁小栋, 谢春新, 刘起勇.
- Li Jing, Wang Huanxin, Qu Long, Zhao Mingqiang, Ding Xiaodong, Xie Chunxin, Liu Qiyong.
- PM2.5对北京市昌平区居民心血管系统疾病死亡的短期影响
- Short term effect of PM2.5 on cardiovascular mortality in residents in Changping district, Beijing
- 中华流行病学杂志, 2019, 40(3): 331-334
- Chinese Journal of Epidemiology, 2019, 40(3): 331-334
- http://dx.doi.org/10.3760/cma.j.issn.0254-6450.2019.03.014
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文章历史
收稿日期: 2018-08-13
2. 北京市昌平区疾病预防控制中心 102200;
3. 北京市昌平区疾病预防控制中心信息科 102200;
4. 中国疾病预防控制中心传染病预防控制所传染病预防控制国家重点实验室, 北京 102206
2. Changping District Center for Disease Control and Prevention, Beijing 102200, China;
3. Information Section, Changping District Center for Disease Control and Prevention, Beijing 102200, China;
4. National Institute for Communicable Disease Control and Prevention, State Key Laboratory for Infectious Diseases Prevention and Control, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing 102206, China
2010年全球疾病负担风险评估报告显示，全球320万人的死亡可归因于空气中粒径≤2.5 μm的颗粒物（PM2.5）污染[1]。已经有充分的证据证明空气污染增加全死因死亡、心血管系统疾病死亡以及其他特定疾病死亡[2-6]。寿命损失年（years of life lost，YLL）综合估计各种死因导致人群死亡的相对重要性，对评估劳动力人口的健康水平尤其敏感。弥补了死亡率或患病率只考虑死亡人数或患病人数而忽略健康结局在不同年龄的差异的不足[7]。因此，YLL被认为是一个更精确的测量疾病负担的方法，并且频繁地应用于确定引起人群早死的主要死因[8]。本研究利用北京市昌平区2014－2017年的死亡数据和空气污染数据，采用分布滞后非线性模型，量化归因于PM2.5的人群死亡率和YLL。
资料与方法1.资料来源：收集2014－2017年北京市昌平区户籍人口因心血管疾病死亡（ICD-10：I00~I99）个案资料，从WHO的官方网站下载2014－2017年中国分性别及分年龄别的期望寿命表[9]，用期望寿命减去死亡年龄，计算出每名死亡病例的YLL，进而汇总出每日所有死亡病例的YLL总和。2014－2017年逐日PM2.5、二氧化硫（SO2）及二氧化氮（NO2）浓度由昌平区环保局提供，同期的气象数据由昌平区气象局提供。
2.统计学分析：服从正态分布的定量资料用x±s分别表示数据的集中趋势和离散趋势，用Spearman相关性分析判定变量之间的相关关系。采用向前向后逐步回归的方法，将PM2.5、SO2、NO2、温度以及常见的混杂因素如长期趋势、星期几和节假日效应及湿度、气压逐步纳入分布滞后非线性模型，筛选出有意义的变量。以往研究显示，当天的人群死亡数及YLL受当天及前几天PM2.5浓度的影响，因此建立PM2.5与滞后天数的交叉基矩阵，纳入模型[10]。本研究选择PM2.5的最大滞后天数为21 d，依据赤池信息量准则，选择各变量的df，PM2.5滞后期的df为4，长期趋势的df为5×4，其余变量的df均为3。由模型得出PM2.5浓度每变化10 μg/m3，人群死亡的RR值，然后计算超额死亡百分比（cumulative excess mortality rate，CER），公式：CER（%）＝（RR－1）×100%。结果的稳定性通过改变各参数的df、滞后天数来验证。所有的模型分析都采用R 3.2.0软件中的mgcv、dlnm等软件包进行统计学分析。P＜0.05为差异有统计学意义。
结果1.基本情况：昌平区2014年1月1日至2017年12月31日日平均PM2.5的浓度为63.4 μg/m3，低于国家的二级标准（70 μg/m3）[11]，日平均SO2的浓度为11.1 μg/m3，低于国家二级标准（60 μg/m3），日平均NO2的浓度为34.8 μg/m3，低于国家的二级标准（40 μg/m3）；昌平区日平均气温的平均值是13.8 ℃；昌平区每日平均心血管系统疾病死亡人数为5.2人，男性为2.8人，女性为2.3人，≥75岁年龄组为3.3人；每日平均心血管系统疾病死亡的YLL为59.0年，男性为35.2年，女性为23.8年，≥75岁年龄组为22.7年（表 1）。
2.昌平区各空气污染物浓度的变化趋势：2014－2016年PM2.5浓度的最大值不断增加，并且出现PM2.5浓度高值的天数有增加趋势，2017年PM2.5浓度有下降趋势；SO2的浓度有明显的下降趋势，NO2浓度高值的天数有增加趋势（图 1）。
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| 图 1 2014－2017年北京市昌平区逐日PM2.5、SO2及NO2浓度变化的时间序列 |
3.空气污染物与气象变量之间的相关性分析：除了日平均气压和PM2.5的Spearman相关系数无统计学意义外，其余变量间的相关系数均有统计学意义。其中，PM2.5与SO2、NO2之间的相关系数分别为0.482和0.678，PM2.5与日平均气温之间的相关系数为-0.113（表 2）。
4. PM2.5对人群心血管系统疾病死亡及YLL的影响：PM2.5与人群心血管系统疾病死亡的RR值及YLL呈显著的线性相关关系（P＜0.05）。量化PM2.5对心血管系统疾病死亡CER和YLL的影响，结果显示，PM2.5分别在滞后7 d和9 d时才显现出危害效应，滞后14 d时效应达到最大，累积滞后21 d时，PM2.5每增加10 μg/m3，人群心血管系统疾病的CER为0.021%（95%CI：0.004%~0.038%），其中≥75岁人群CER为0.022%（95%CI：0.002%~0.042%），男性CER为0.023%（95%CI：0.000%~0.047%）。累积滞后21 d时，PM2.5每增加10 μg/m3，对心血管系统疾病死亡造成1.47（95%CI：0.23~2.70）年的寿命损失，其中对男性造成1.08（95%CI：0.07~2.10）年的寿命损失，对≥75岁人群造成0.53（95%CI：0.07~1.00）年的寿命损失。PM2.5对女性及0~74岁人群CER和YLL的影响无统计学意义（表 3，4）。改变模型中各参数的自由度、滞后天数，研究结果的变化无统计学意义，研究结果稳定。
本研究在北京市昌平区开展空气污染物对人群死亡及YLL影响的研究，综合评估空气污染的疾病负担。研究提示，PM2.5明显增加心血管系统疾病死亡风险及YLL，PM2.5对男性及≥75岁人群心血管系统疾病死亡的CER和YLL影响更大，这与大多数研究结果是一致的[12-13]。
PM2.5明显增加心血管系统疾病死亡风险及YLL，机制可能为每日暴露于大气污染物的环境下，使周围血管的α肾上腺素能受体反应，激发生理代偿反应，增加舒张压及C-反应蛋白，含有钒、铜和锌的颗粒物还会增加血液中的纤维蛋白原[14-15]，另外空气污染物使机体产生氧化应激和炎症反应，进而引发动脉粥样斑块、血管内皮、血小板及心率等的变化[16]。
PM2.5使≥75岁人群心血管系统疾病死亡百分比及YLL增加，可能是由于≥75岁人群多患有基础性疾病，并且抵抗力下降，加之对空气污染危害的认知相对不足，较少采取雾霾防护措施，因而更容易受PM2.5的影响。本研究发现男性较女性更容易受PM2.5的影响，可能是由于多数劳动力人口，户外作业人员多为男性，使得男性暴露于以上污染物的时间及频率相对较高，加之男性新陈代谢及户外活动丰富，导致体表血液循环丰富，使气态污染物更容易进入机体，引起组织损伤。再者男女生理差异、社会经济状况不同、有无并发症、生活方式及治疗依从性等方面的不同均可导致以上差异[17]。
利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突
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