文章信息
- 陆蓓蓓, 谷少华, 王爱红, 葛挺, 王永, 李晓海, 许国章.
- Lu Beibei, Gu Shaohua, Wang Aihong, Ge Ting, Wang Yong, Li Xiaohai, Xu Guozhang.
- 宁波市气温对居民慢性阻塞性肺疾病每日死亡的影响
- Study on influence of air temperature on daily chronic obstructive pulmonary disease mortality in Ningbo
- 中华流行病学杂志, 2017, 38(11): 1528-1532
- Chinese Journal of Epidemiology, 2017, 38(11): 1528-1532
- http://dx.doi.org/10.3760/cma.j.issn.0254-6450.2017.11.018
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文章历史
收稿日期: 2017-03-20
2. 315010 宁波市医疗中心李惠利医院呼吸内科
2. Respiratory Department, Ningbo Medical Treatment Center Lihuili Hospital, Ningbo 315010, China
COPD在全世界具有较高的患病率和死亡率[1-3]。2013年我国死因监测数据显示,COPD已成为第三位死亡原因疾病[4]。预计到2020年,COPD将成为全球第三位死亡原因的疾病[5]。已有研究表明高温和低温均会导致COPD死亡危险增加[6-7],但气温对其影响也不尽相同,且定量评估暴露因素造成的人群归因风险相关研究较少。本研究利用宁波市2011-2016年日均气温和每日居民COPD死亡数,采用时间序列的分布滞后非线性模型(distributed lag non-linear model,DLNM),定量评价宁波市日均气温对人群COPD死亡的短期效应和归因风险。
资料与方法 (1) 资料来源2011年1月1日至2016年12月31日宁波市居民每日COPD死亡资料来自宁波市CDC死因登记报告信息系统,根据国际疾病伤害及死因分类标准(ICD-10)编码对资料进行整理,收集根本死因编码为J44死亡个案资料,资料包括性别、年龄、死亡日期等。2011-2012年气象资料下载自中国气象科学数据共享网站,2013-2016年气象资料由宁波市气象台提供,变量包括全市日均气温、日均相对湿度和日均气压。同期空气污染物日均浓度资料由宁波市环境监测中心提供,变量包括可吸入颗粒物(PM10)、二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2),通过各个监测站点的数据求得全市算术平均值,作为人群污染物平均暴露量。
(2) 分析方法(1)气温的短期效应:为了同时拟合自变量的非线性效应和滞后效应,日均气温采用交叉基的形式纳入DLNM,参照文献[8]建立模型,考虑到每日的COPD死亡为小概率事件,并可能存在过度离散化,采用广义泊松回归(Quasi-Poisson)作为模型的链接函数,模型中控制湿度、气压、大气污染物、时间趋势、星期几效应等混杂因素的影响。计算方法:
式中E(Yt)为观察到第t日死亡例数的期望值;β为日均气温的效应系数;Et, l为第t日日均气温,选择最长滞后时间为14 d;Xtj为暴露-反应关系中非线性的混杂因素,包括湿度、气压、大气污染物、时间趋势变量;fi为平滑函数(本文均使用自然立方样条函数);Zd为其他线性混杂因素,包括星期几效应等。气温的短期效应采用RR值表示。
(2)气温的归因风险:参照文献[9-10]评估气温对COPD死亡短期暴露的归因风险,结局指标包括归因死亡人数(attribute numbers,AN)和人群归因分值(attribute fraction,AF)。本文中AN表示由于气温短期暴露造成的超额死亡人数,AF表示AN占总人群死亡数的比例。计算方法:
式中,I为全人群的死亡率;IO为未暴露人群中的死亡率;pe为人群暴露于研究因素的比例,此处假设为全人群暴露,pe为1;βx为气温的效应强度,高温和低温时暴露-反应关系为线性时,分别计算高温和低温时效应强度,表示为效应系数(β)和日均气温(x)的乘积;n为人群死亡数。
由于气温的效应具有滞后性,可认为第t天的风险是前一段时间暴露效应的累加,因此AF和AN的计算方法修正为:
式中L为最长滞后时间,参考以往文献设定为14 d;nt为第t日的人群死亡数。
根据赤池信息准则(Akaike information criterion)最小的原则,调整气温最长滞后天数为14~30,时间变量自由度为每年3~8,观察模型稳定性,进行敏感性分析。
各气象指标和空气污染之间的相关性分析采用Spearman相关,分布滞后非线性模型运用R(3.3.1)软件中的“dlnm”工具包进行DLNM分析;P<0.05为差异有统计学意义。
结果 (1) 一般特征2011-2016年宁波市共监测到COPD死亡15 693例,日均7.16例,其中男性8 822例(56.20%),女性6 871例(43.80%),男女性别比1.28 : 1;≥65岁15 233例(97.07%),<65岁460例(2.93%)。研究期间日均气温为17.69 ℃,日均相对湿度为74.35%RH,日均大气压1 015.71 hPa。每日PM10、SO2、NO2平均浓度分别为81.71 μg/m3、20.54 μg/m3、44.12 μg/m3,PM10和NO2均超过《环境空气质量标准》GB 3095-2012中的二级浓度限值(表 1)。
(2) COPD死亡与日均气温变化分布日均气温和每日COPD死亡呈现一致的季节性波动,但与日均气温变化相反,随着日均气温逐渐升高,COPD死亡人数先下降后升高,每年COPD死亡人数均呈现冬春季高,夏秋季低的分布趋势(图 1)。
(3) 气象因素与大气污染物浓度的相关性分析监测期间宁波市日均气温、日均相对湿度、日均气压及大气PM10、SO2、NO2日均浓度两两简单相关分析结果表明,除日均相对湿度分别与日均气温和NO2之间相关性无统计学意义外,其他气象指标与空气污染之间均存在相关关系,其中日均气温与其他指标间均呈负相关(表 2)。
(4) 气温对COPD死亡的短期效应(1)滞后作用:用日均气温的P2.5(2 ℃)和P97.5(32 ℃)分别代表宁波市极冷和极热温度,不同滞后天数(0 d和7 d)时不同气温(极冷和极热温度)对COPD死亡影响见图 2、3。显示COPD死亡当天即存在热效应,而COPD死亡前2 d未出现冷效应,但滞后时间均较长,滞后14 d仍表现为一定的危害作用。
(2)总效应:日均气温对COPD死亡的效应曲线为反“J”形,高温和低温均会增加COPD死亡风险(图 4)。通过模型预测获得最小死亡效应的温度(MMT)(25.5 ℃)作为参考值,不同温度(冷、热效应)相对于MMT计算的RR值分别代表COPD死亡的冷、热效应,分别计算滞后0、0~1 d、0~7 d、0~14 d的累积效应值。结果表明,COPD死亡存在明显的冷效应,14 d累积RR值达2.767(95%CI:1.950~3.928);而热效应呈现一定的收获效应,滞后14 d累积RR值为1.168(95%CI:1.036~1.315),见表 3。
(5) 气温短期暴露的归因风险2011-2016年宁波市归因于气温暴露的COPD死亡人数为4 963(95%CI:3 469~6 027)例,人群归因分值为31.62%(95%CI:23.05%~38.89%)。其中高温(>25.5 ℃)和低温(<25.5 ℃)对COPD死亡的归因死亡人数分别为192(95%CI:59~324)例和4 772(95%CI:3 375~5 984)例,归因分值分别为1.22%(95%CI:0.30%~2.00%)和30.41%(95%CI:21.57%~37.91%)。
(6) 影响气温与COPD死亡关系的因素分析分别按性别和年龄(<65岁和≥65岁)分层,观察气温与COPD死亡的关系。分层分析显示不同性别COPD死亡前2 d均未出现冷效应,其中女性COPD死亡冷效应强度较男性平缓,但滞后时间较长,滞后14 d累积效应大于男性,分别为2.829(95%CI:1.674~4.782)和2.695(95%CI:1.667~4.357),而高温仅对女性人群存在热效应,当天为效应最大RR值为1.186(95%CI:1.063~1.324)。当日均气温为25.5 ℃时,≥65岁组COPD死亡的风险最低,在其两侧RR值随着日均气温的降低或升高而增加,滞后14 d累积冷效应和热效应分别为2.787(95%CI:1.954~3.976)和1.176(95%CI:1.032~1.341),而低温和高温对<65岁组COPD死亡均无影响。
讨论本研究利用DLNM模型分析宁波市气温和COPD死亡之间的非线性关系、滞后效应和归因风险。我国不同城市气温与每日死亡人数的关系曲线不尽相同,总体呈“U”、“W”、“J”形[6, 11-13]。宁波市气温与COPD死亡总暴露-反应关系呈反“J”形,与已有研究结果相似[6, 13]。从滞后效应和RR值的三维图可见在滞后1 d未出现冷效应,但低温存在较长的滞后期且作用较为明显。与相关研究结果一致[12, 14]。而本文分析表明,一次极端高温短期内即造成大量人群的死亡,暴露当天最高,出现明显的“收获效应”[6, 12],考虑COPD患者多为>65岁老年人群,高温导致脆弱性人群提前死亡。
不同地区人群对温度的耐受力不同,最适宜温度也不同,气温高于或低于该温度均可增加死亡风险。本研究发现,宁波市最适宜日均气温为25.5 ℃,而归因于气温暴露造成的COPD死亡风险为31.62%,明显高于归因于气温暴露人群总死亡风险(13.39%)[10],与Davie等[15]研究结果一致。且归因于低温效应的比例(30.42%)明显大于高温效应(1.22%)。考虑冷空气的吸入易引起呼吸道痉挛,而COPD呼吸道温度调节功能差,吸入空气温度增加量也低于正常人,加重呼吸道阻塞[16]。此外,低温还可直接激活细胞因子引起呼吸道炎症变化,引起外周血管收缩,血液分流,使肺有效通气容积减少[17],这些因素均易导致COPD病程的持续恶化[18-19]。低温期间要对患有COPD等呼吸系统疾病的人群采取持续的保护措施。
气温对不同性别COPD死亡影响不同,男性COPD死亡主要受低温影响,而女性COPD死亡既受低温又受高温影响,表明女性是高温季节COPD死亡的脆弱人群,与Yang等[11]研究广州市温度对不同性别热相关疾病死亡影响分析结果一致,考虑可能与不同性别生理机制差异有关。不论是低温还是高温对<65岁的人群影响不明显,但是低温和高温均可增加≥65岁人群COPD死亡风险,类似结果也见于其他研究[19-20]。这可能与老年人生理功能的衰退,对温度变化适应能力的降低有关;此外,≥65岁人群中COPD具有较高的患病率、多为合并有其他慢性病的老年人,因而对气温变化更敏感。鉴于≥65岁的老年人是冬季COPD死亡的高危人群,所以建议老年人在冬季应注意防寒保暖,预防COPD死亡的发生。
本研究由于观察时间较短,COPD死亡样本例数较少,特别是在分层分析时可信区间较宽。另外,时间序列分析是生态学研究,是基于人群而不是个体,可能存在生态学谬误。总之,本研究提示极端高温和低温会显著增加脆弱人群的死亡风险,随着全球极端天气事件的频繁发生,应建立适宜COPD等呼吸系统疾病的预警系统,加强健康宣教,制定相应的防护策略。
利益冲突: 无
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