2017, Vol. 38
文章信息
- 钱旭君, 李国星, 贺天锋, 李辉, 黄婧, 许国章, 郭新彪, 励丽.
- Qian Xujun, Li Guoxing, He Tianfeng, Li Hui, Huang Jing, Xu Guozhang, Guo Xinbiao, Li Li.
- 宁波市大气污染物一氧化碳及臭氧对人群心肌梗死死亡的急性效应研究
- Acute effect of air pollutants (carbon monoxide and ozone) on myocardial infarction mortality in Ningbo
- 中华流行病学杂志, 2017, 38(3): 297-302
- Chinese journal of Epidemiology, 2017, 38(3): 297-302
- http://dx.doi.org/10.3760/cma.j.issn.0254-6450.2017.03.005
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文章历史
收稿日期: 2016-09-29
2. 100191 北京大学公共卫生学院劳动与环境卫生教研室;
3. 315010 宁波市疾病预防控制中心
2. Department of Occupational and Environmental Health, School of Public Health, Peking University, Beijing 100191, China;
3. Ningbo Prefecture Center for Disease Control and Prevention, Ningbo 315010, China
大气污染是影响人类健康的主要环境危害因素之一，国内外大量研究均初步证实了大气污染物短期浓度变化与人群死亡的密切关系[1-5]，心血管疾病死亡作为人群重要死因构成，正在日益受到重视。2012年WHO评估认为室外空气污染每年导致全世界370万例过早死亡，我国有35万至50万例[6]，其中80%是因为缺血性心脏病和中风所致，而心肌梗死（心梗）是心血管疾病中最重要的一类。空气污染物主要包括固态空气污染物（PM10、PM2.5等）及气态空气污染物（SO2、NO2、CO及O3等），关于空气污染物对心肺系统疾病的影响，目前主要集中在以PM2.5为代表的颗粒物及传统的空气监测指标SO2及NO2，关于气态空气污染物特别是CO及O3的影响评价研究相对较少。Mustafić等[7]的空气污染短期暴露和心梗的Meta分析认为CO与心梗危险性相关，未发现O3与心梗危险性相关。宁波市是国际港口城市及重工业基地，因其地域特色及产业定位的差异，其空气污染物特点亦不同，为此本研究利用该市死因监测数据、空气质量监测及气象监测数据，采用时间序列分析方法，评估空气气态污染物CO及O3对心梗的死亡影响。
资料与方法1.资料来源：
（1）心梗死亡资料：源自中国CDC死因登记报告信息系统，包括性别、年龄、死亡日期、根本死因等。根本死因分类按照《国际疾病分类》第10版（ICD-10）编码，本研究的疾病变量为“心肌梗死”（I21~I25），主要包括急性心梗及其近期并发症等。时间段为2011年1月1日至2015年12月31日。
（2）环境、气象监测资料：同期环境监测指标包括CO、O3日均值（来自宁波市环境监测中心）；气象指标来自于宁波市气象局，包括日均气温（℃）、日均相对湿度（%）、日均气压（hPa）和日均风速（km/h）。
2.研究方法：
（1）急性效应定义：当大气污染物的浓度短期内增高，对暴露人群可造成人体健康的急性损害作用。
（2）描述性统计：正态分布定量资料采用x±s表示，利用百分位数（P25、P50、P75）、最小值及最大值等指标进行统计描述；变量间相关分析采用Spearman相关进行分析。
（3）广义相加模型：采用基于半参数广义相加模型分析数据。因每日心梗的发生为小概率事件，其分布近似Poisson分布，即公式
式中Yt为观察日t的当日心梗死亡人数，对于每个t，Yt服从总体均数为E（Yt）的Poisson分布；E（Yt）为观察日t的当日心梗死亡人数期望值；α为截距；Xi为对应变量产生线性影响的自变量；β为回归模型估计的指示变量系数；fj（zj）为自然样条函数；Zj为对应变量产生非线性影响的变量（时间、气象因素等）。采用自然样条函数进行拟合，参考文献选择时间样条函数的自由度为7/年[8-9]；气象因素中平均气温自由度为6，相对湿度、气压和风速自由度为3[10]；采用哑变量的形式控制“星期几”效应的影响。在基础模型中先引入当天的各污染物变量进入单污染物模型，之后再分别引入其他污染物进行多污染模型分析。考虑到空气污染物的滞后效应[11]，选取污染物当日（1ag0）至滞后7 d（1ag7）进行分析，效应评价指标为超额危险度（ER），ER＝（RR－1）×100%。统计分析用R 3.1.0软件。
结果1.一般情况：2011－2015年宁波市心梗死亡5 388例，日均死亡3（0~12）例；大气污染物CO、O3的日均浓度分别为0.84（0.02~3.31）mg/m3、79.00（4.00~236.00）μg/m3；气象指标日均气温为18.90（-1.60~34.40）℃，风速为8.25（2.00~60.00）km/h，湿度为75.00（28.00~97.00）%，气压为1 015.88（1 000.46~1 033.68）hPa（表 1）。
2.大气污染物与气象因素间的相关分析：O3浓度与心梗日均死亡例数呈负相关（r＝-0.102），CO浓度与心梗日均死亡例数呈弱正相关；日均气温、相对湿度及风速与心梗日均死亡例数呈负相关（r值分别为-0.261、-0.037和-0.008），气压与心梗日均死亡例数呈正相关（r＝0.002），差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表 2。
3.单污染物模型效应分析：
（1）CO和O3对总人群日均心梗的影响：控制平均温度、相对湿度、气压、风速及星期几效应后，lag6的CO浓度对心梗死亡影响的差异有统计学意义（ER＝1.06%，95%CI：0.29%~1.93%），见图 1和表 3；O3日均浓度变化对总人群心梗死亡影响的差异无统计学意义（图 2和表 3）。
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| 图 1 宁波市CO浓度升高0.1 mg/m3对人群心梗死亡的影响 |
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| 图 2 宁波市O3浓度升高10 μg/m3对人群心梗死亡的影响 |
（2）不同CO和O3浓度对心梗的影响：调整日均温度、相对湿度、气压、风速及星期几效应，将全年分为冷季（11月至次年4月）和暖季（5－10月）。结果显示，CO浓度变化对男性人群心梗死亡影响的差异无统计学意义，但可增加女性心梗死亡风险，CO日均浓度每增加0.1 mg/m3，对lag6女性人群心梗死亡的风险ER＝1.77%（95%CI：0.44%~3.13%）；CO浓度变化是增加≥65岁人群心梗死亡风险的影响因素，CO日均浓度每增加0.1 mg/m3，对lag6心梗死亡的风险ER＝1.26%（95%CI：0.28%~2.24%）；但CO日均浓度变化对＜65岁人群心梗死亡影响的差异无统计学意义；CO浓度变化对暖及冷季人群心梗死亡影响的差异均无统计学意义（图 1和表 4）。O3浓度变化对男女性心梗死亡影响的差异也无统计学意义；但可增加≥65岁人群心梗死亡的风险，O3日均浓度每增加10 μg/m3，当日心梗死亡的风险ER＝1.23%（95%CI：0.19%~2.27%）；但对＜65岁人群，O3日均浓度每增加10 μg/m3，当日心梗死亡风险ER＝-2.60%（95%CI：-4.70%~-0.44%）。O3浓度变化对暖及冷季人群心梗死亡影响的差异均无统计学意义（图 2和表 4）。
4.大气污染物对心梗死亡的双污染模型分析：分别纳入PM10、PM2.5、SO2及NO2拟合双污染模型显示，CO及O3的ER值变化较小，其中CO浓度的ER值的差异均有统计学意义，O3浓度ER值的差异均无统计学意义（表 5）。
通过5年持续监测数据分析，宁波市大气污染物CO和O3日均浓度分别为0.90（0.02~3.31）mg/m3和82.78（4.00~236.00）μg/m3，高于广州、佛山等城市[8]。大量流行病学研究表明，心肺系统是空气污染作用的重要靶器官[12-15]。Balzan等[16]研究也发现CO与不稳定性心绞痛有关。本研究显示宁波市大气污染物CO可增加人群心梗死亡风险，并存在滞后效应。在关联性分析时发现，CO与气象以及其他污染物之间的关联系数较小；双因素分析显示，CO对心梗的影响效应在调整因素后变化不大，表明CO影响健康效应中，与其他污染物间的相关性不高，其联合作用和交互作用较小。
季节对大气污染物的健康效应可产生影响，冷季气态空气污染物导致的死亡风险高于暖季[8, 17-18]。本研究未发现在冷、暖季CO及O3增加死亡风险，这可能与宁波市的气候特点有关。对年龄分层后发现，≥65岁人群在CO浓度升高时增加心梗死亡风险，ER＝1.26%，但在＜65岁人群中未发现此现象，提示大气污染物CO对高年龄人群的死亡风险影响较大，说明高年龄组应该是关注的重点人群。本研究也未发现CO浓度变化在不同性别间心梗死亡风险的差异。
对于O3与心梗的作用，Mustafi?等[7]的研究认为其RR＝1.003（95%CI：0.997~1.010，P＝0.36），但当夏季高温，O3浓度高时，心梗发病率相对减少，似乎提示O3对心梗发病具有保护作用。本研究多因素分析也未发现O3浓度变化与人群心梗死亡风险的关联，单因素分析时，O3日均浓度变化对心梗死亡影响的差异无统计学意义，但对年龄分层分析发现，与Mustafi?等[7]的研究类似，O3与心梗的关系很难解释，在年龄≥65岁人群中，O3浓度升高会增加心梗的死亡风险，ER＝1.23%，但在＜65岁人群中却提示具有保护性作用（ER＝-2.60%），其原因有待进一步研究。
利益冲突: 无
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