血尿酸（SUA）与空腹或/和餐后血糖水平及T2DM是否相关，目前研究结论尚不一致。Whitehead等^[1]发现白种人男性FPG≤7.0 mmol/L、女性FPG≤9.0 mmol/L水平时，SUA水平随血糖增加而明显升高，但之后却随血糖水平增加而显著降低；我国台湾学者研究发现^[2]，非糖尿病的绝经前期和绝经期妇女餐前血糖随SUA水平增加而上升，但男性未见此现象；Nan等^[3]发现青岛地区20～74岁非糖尿病人群中，SUA水平均随血糖升高而增加，而糖尿病患者的SUA水平却随之下降。但Meisinger等^[4]发现糖尿病前期及糖尿病患者的SUA水平均高于血糖正常者，且女性更明显；张丽萍等^[5]也发现IFG和糖尿病患者的SUA水平明显高于血糖正常组；Wang等^[6]研究结果认为SUA是中老年人T2DM 独立预测指标。为探讨SUA与血糖水平的相关性，本研究以广州生物库中老年队列收集的基线受检者为研究对象^[7]，分析SUA与FPG的相关性。 对象与方法 　　

1. 研究对象：为2003年9月至2004年10月广州生物库中老年队列研究招募的10 413名受检者。其中排除①FPG和SUA等资料不完整者；②自报被医师诊断为糖尿病或接受降糖药物治疗者；③自报被医师诊断为痛风者。以符合标准的9 333人为研究对象，其中男性2 763人，女性6 570人，年龄50～93（平均65）岁。研究对象均来自广州市尊老康乐协会下属各区（县）的分会会员，均为广州市常住居民。本研究经广州市医学伦理学会审查批准，所有受检者在阅读及签署知情同意书后行问卷调查和体检。 　　

2.研究方法：调查问卷包括一般信息、个人及家族疾病史、家庭经济收入及饮食营养状况等；体格检查包括血压、身高、体重、腰围、臀围及内科检查等。应用日本岛津CL-8000全自动生化仪检测SUA和FPG，试剂由美国贝克曼公司和中国上海玉兰有限公司提供，生化检测项目还包括TC、TG、HDL-C、LDL-C、SCr、载脂蛋白、C-反应蛋白等指标。 　

3.相关指标和定义：①吸烟定义为每天至少吸1支或一周至少吸7支烟，持续至少半年；凡问卷中回答有吸烟者则视为现在吸烟，以往曾经吸烟但现在不吸者视为已戒烟。②现在饮酒定义为过去一年内至少每月喝一次白酒、啤酒或其他酒精性饮料；已戒酒是指既往有饮酒史，过去一年从未饮酒；既往从未饮酒或每月饮酒少于一次者定为从不饮酒或偶饮。③体力活动状况采用WHO提供的国际体力活动问卷（IPAQ），根据其活动强度和代谢能量（MET）分为不足、充分（中等）和活跃3个级，其中体力活动活跃是指每周（7 d）高强度体力活动≥3 d，且每周总量≥1 500 MET·min，或每周高强度体力活动（周总量≥3 000 MET·min）；体力活动充分（中等）是指每周高强度体力活动≥3 d，且每天活动时间≥20 min，或每周中等强度体力活动≥5 d，每天活动时间≥30 min；或每周高强度体力活动≥5 d，每周总量≥600 MET·min；体力活动不足是指未达到上述充分或活跃的强度。④FPG分组参考美国糖尿病联盟（ADA）及WHO（1999）标准，并结合我国糖尿病学会1999年上海联席会议标准，凡FPG≥7.0 mmol/L为糖尿病组，FPG≥6.1 mmol/L或FPG≥5.6 mmol/L为IFG组。⑤高尿酸血症（HUA）则根据1997 年美国风湿病学会确定的原发性痛风诊断标准，并结合我国SUA调查结果确定诊断标准，即男性≥420 μmol/L，女性≥360 μmol/L。⑥高血压定义为SBP≥140 mmHg和/或DBP≥90 mmHg，或自报有高血压病史及服用降压药物。 　　

4. 统计学分析：采用Access软件录入数据并进行逻辑纠错，数据分析采用SPSS 13.0软件。研究对象按性别分层，按FPG水平分组，人口学特征及HUA检出率的分析采用χ2检验；SBP、DBP、BMI、SUA等指标符合正态分布，采用单因素方差分析，用LSD方法进行多重比较；TG不符合正态分布，采用秩和检验；采用多因素非条件logistic回归在调整相关混杂因素后评价不同FPG水平及糖尿病与HUA之间的关系，并计算OR值及其95%CI。 结 果 　　

1.样本特征：在不同FPG水平组间，男性吸烟和饮酒状况及女性年龄、体力活动状况的差异有统计学意义（P＜0.05）；不管男女性，其SBP、BMI、WC、TG等指标及高血压检出率均随FPG水平升高而增加，女性TC、LDL-C指标也随FPG水平升高而增加。非糖尿病女性的SUA水平及HUA检出率均随FPG水平升高而增加，各组间差异均有统计学意义（趋势检验P＜0.05），男性IFG组（2、3组）间的SUA水平及HUA检出率的差异无统计学意义（P＞0.05），且均高于FPG正常组（P＜0.05）；糖尿病组男性的SUA水平及HUA检出率与IFG组间的差异无统计学意义（P＞0.05），女性的SUA水平及HUA检出率则呈上升趋势（趋势检验P＜0.05），见表 1。

表 1 不同性别受检人群按FPG水平分组的人口学特征及生化指标

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2. 血糖水平与HUA的关联分析：不同FPG水平组分别与HUA建立多因素非条件logistic回归模型并调整不同的相关因素，结果显示在调整年龄、吸烟和饮酒状况、体力活动以及BMI、TG、SCr、高血压等混杂因素后（模型Ⅲ），男性非糖尿病者FPG水平的升高对HUA检出率的影响无统计学意义（趋势检验P＞0.05），而女性患HUA的风险则随FPG水平升高而明显增加（趋势检验P＜0.01），与FPG正常者相比，当出现IGF（6.1～6.9 mmol/L）时，其患HUA的风险增加40%（95%CI：1.19～1.64）；与非糖尿病者相比，女性糖尿病患HUA的风险增加44%（95%CI：1.15～1.79），而男性糖尿病患HUA的风险并未增加（P＞0.05）。见表 2、表 3。 　　

表 2 非糖尿病者不同FPG水平与HUA间关联的非条件logistic回归分析

表选项

表 3 糖尿病与HUA间关联的非条件logistic回归分析

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目前我国中老年人HUA患病率明显增高^{[8, 9, 10, 11]}。本研究分析广州生物库中老年队列受检人群基线资料，发现男性HUA检出率高达32.5%，女性为31.5%，明显高于其他文献报道^{[9, 12]}。HUA是公认的痛风发作重要危险因素^[13]，也是发生代谢综合征、动脉硬化、心脑血管疾病的独立危险因素，还是全死因、冠心病与缺血性中风死亡原因的独立危险因素^{[14, 15, 16, 17]}。最近本研究也发现SUA与血脂各组分密切相关^[18]，同时发现，即使SUA在正常水平，心血管疾病的危险因素仍然随SUA水平的升高而增加^[19]。 　　

关于SUA与FPG、糖尿病前期以及糖尿病的关系国内外虽已有很多研究，但最近根据Pfister等^[20]通过孟德尔随机化方法研究显示，尚无证据表明SUA与T2DM 发病有因果联系，由于存在混杂因素及发生偏倚的影响，这种联系可能被夸大，研究还指出因为高胰岛素血症可增加SUA水平，从而出现SUA与T2DM发病的因果关系可能与其相反，SUA水平升高可能是糖尿病的结果而不是原因。本研究按照WHO（1999）和ADA标准将不同FPG水平分组，非糖尿病中老年人SUA随FPG水平升高而呈现升高的趋势，在女性人群中非常明显，与台湾学者报道非糖尿病的绝经前期和绝经期妇女FPG随SUA水平升高而上升^[2]，但男性未见此现象的结论一致。与此同时，本研究也发现女性HUA检出率随FPG水平升高而增加，各FPG水平组间的差异均有统计学意义，并且以糖尿病患病组最高。非糖尿病男性人群IFG组，无论是按ADA标准（5.6 mmol/L≤FPG＜7.0 mmol/L），或我国目前应用的标准（6.1 mmol/L≤FPG＜7.0 mmol/L），其SUA水平均高于FPG正常组，糖尿病患者的SUA水平则没有继续升高，而是与IFG组相近，其HUA检出率也有相似表现。在调整相关混杂因素后，女性患HUA的风险随FPG水平升高而明显增加，女性IFG（6.1 mmol/L≤FPG＜7.0 mmol/L）或糖尿病患者其患HUA的风险分别增加了40%（95%CI：1.19～1.64）和44%（95%CI：1.15～1.79），而男性FPG水平升高对其HUA患病风险无明显影响。由此可见，SUA与FPG的确存在相关性，且女性更为明显，其相关机理还有待深入研究。