果蔬是人类日常生活中必不可少的食物，含有人体所需的多种营养物质，是无机盐和维生素的主要来源。在采摘、分级、包装、运输以及采后贮藏等过程中，新鲜的果蔬常常因为发生生理性病害(冷害、高温伤害等)和侵染性病害(真菌、细菌侵染)而导致腐烂变质，严重影响其食用价值和货架期，并造成巨大的经济损失^[1-3]。因此，探究果蔬采后病害发生的作用机制及其调控机理对研究果蔬采后贮藏保鲜具有重要意义。

果蔬采后病害的发生涉及许多复杂而有规律的生理代谢过程。大量研究表明，细胞膜的损伤是导致果蔬采后病害发生的主要原因^[4-7]。细胞膜作为细胞的重要组成部分，对维持细胞完整的区域化结构、为生物体提供正常的生理代谢活动、抵御外界不利环境的影响起关键作用。在遭受外界逆境胁迫的情况下，果蔬生理代谢极易失衡，产生大量的活性氧(reactive oxygen species, ROS)，ROS的大量积累则造成细胞膜结构的破坏和功能的丧失, 最终导致病害的发生^[4]。膜脂包含磷脂和脂肪酸组分，是细胞膜的重要组成成分。膜脂发生降解、不饱和脂肪酸含量降低等，都会加剧细胞膜结构的破坏，导致病害的发生^[5]。

本文对国内外有关ROS和膜脂代谢在果蔬采后病害发生中的作用及其调控的研究进行了综述，旨在进一步揭示果蔬采后病害的发生机制，为减缓果蔬采后病害的发生提供依据。

1 果蔬采后病害发生与ROS代谢的关系 1.1 ROS的产生

ROS是指植物细胞在生理代谢过程中产生的一类含氧并且性质活泼的物质的总称，这些物质化学反应活性强、存在寿命短，主要以羟自由基(·OH)、超氧阴离子自由基(${\rm{O}}_2^{\overline ·}$)、过氧化氢(H₂O₂)和单线态氧(¹O₂)等形式存在^[6]。通常情况下，植物体会不断产生ROS，而过多的ROS会被及时清除，进而保持ROS产生—清除系统的平衡。然而，当植物体受到外界不利条件的胁迫，比如高温、重金属、机械损伤、病原菌侵染等，会破坏ROS产生—清除系统的平衡，ROS大量积累则加速细胞膜脂过氧化过程，产生有毒有害的丙二醛(malondialdehyde, MDA)，最终导致细胞膜结构的破坏和细胞膜完整性的缺失，促进果蔬采后病害的发生^[7-9]。

1.2 ROS清除系统和果蔬采后病害发生的关系

植物体内ROS的含量主要由ROS清除酶和内源抗氧化物质来调节。一般认为，ROS清除酶主要包括超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(ascorbate peroxidase, APX)等，这些酶活性的高低对保持体内ROS的平衡起到至关重要的作用^[10]。其中，SOD可以通过歧化反应将${\rm{O}}_2^{\overline ·}$催化成毒性较低的H₂O₂和氧气(O₂)；CAT能进一步将体内的H₂O₂转化成为水(H₂O)和O₂；APX在抗坏血酸盐的作用下，通过抗坏血酸—谷胱甘肽循环反应，将H₂O₂还原成H₂O，从而缓解ROS对机体的毒害作用。内源抗氧化物质又称为ROS非酶清除系统，主要由还原型抗坏血酸(reduced ascorbic acid, AsA)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione, GSH)组成，可以有效减轻细胞内MDA的累积，清除过量的·OH、${\rm{O}}_2^{\overline ·}$和H₂O₂，对维持细胞膜的完整性、修复自由基引起的氧化损伤、延缓衰老、抵抗逆境胁迫等起到一定的作用^[11-15]。

ROS代谢与果蔬采后病害发生及抗病性诱导具有紧密联系。王云飞等^[16]研究表明，与对照组的厚皮甜瓜果实相比，经硅酸钠处理后的接种果实病斑直径和自然发病率显著降低，H₂O₂含量发生变化，诱导提高了CAT和SOD活性，表现出更强的抗病能力，说明采后硅酸钠处理可通过调节果实ROS代谢来提高厚皮甜瓜果实采后抗病性。Chen et al^[17]研究发现，用酸性电解水(acidic electrolyzed oxidizing water, AEW)处理的蓝莓果实在4 ℃贮藏环境中，果实发病率更低，提高了SOD、CAT和APX的活性，减缓了ROS产生和细胞膜通透性，即通过AEW处理来调节ROS代谢，可以增强ROS清除系统能力和降低ROS的累积，从而保持细胞膜结构的完整性。Fang et al^[18]研究发现，用纳米复合材料(Nano-PM)包装的金针菇，${\rm{O}}_2^{\overline ·}$和H₂O₂等自由基及MDA含量明显下降，有利于减轻细胞膜损伤从而延长保质期，减少病害的发生。此外，拟茎点霉(Phomopsis longanae Chi)侵染采后龙眼果实，可促进果皮${\rm{O}}_2^{\overline ·}$产生速率和MDA含量的提高，果皮保持较低的SOD、CAT和APX活性及抗氧化物质(AsA、GSH)含量，促进膜脂过氧化作用，造成ROS代谢紊乱、果皮细胞区室化结构丧失，最终促进龙眼果实采后病害的发生^[19]。

综上研究可以发现，ROS代谢在果蔬采后病害发生中具有重要意义。因此，可以使用合适的物理、化学方法进行调控，降低果蔬中ROS的含量或提高ROS清除酶活性来增强果蔬的抗病能力，减轻病害的发生，从而达到延长保鲜期的目的。

2 果蔬采后病害发生与膜脂代谢的关系

细胞膜是主要由磷脂构成的富有弹性的半透性膜，是防止细胞外物质自由进入细胞的屏障，保证了细胞内环境的相对稳定，使各种生化反应能够有序运行。研究发现，果蔬在遭受病原微生物胁迫时，细胞膜的膜脂发生降解、区域化结构被破坏、流动性降低，从而加速了果蔬病害发生与腐败变质的进程^[20-23]。

2.1 膜脂降解相关酶和果蔬采后病害发生的关系

采后果蔬发生病害时，膜脂发生降解是细胞膜结构遭到破坏、膜功能丧失、膜透性增加、抗病性下降的基本特征，是一个不可逆的过程。膜脂降解相关酶包括磷脂酶D(phospholipase D, PLD)、脂酶(lipase)和脂氧合酶(lipoxygenase, LOX)等，酶活性的升高是导致膜脂降解的主要原因^[21]。其中，PLD是膜脂结构降解的起始酶，是细胞磷脂催化分解的一个关键酶，可催化磷脂生成磷脂酸(phosphatidic acid, PA)和胆碱等降解产物，因此磷脂的降解程度可以用PLD的活性来判断^[24-27]。磷脂催化生成的降解产物在脂酶的进一步作用下，生成游离的脂肪酸和自由基。LOX则是脂肪酸代谢途径中的重要酶，将油酸、亚油酸、亚麻酸等不饱和脂肪酸(unsaturated fatty acids, USFAs)催化成游离脂肪酸，降低膜脂中USFAs含量，使细胞膜结构发生改变，引起膜系统损伤、细胞膜透性增加，从而导致膜功能丧失^[27-29]。Zhang et al^[27]研究发现，经可可毛色二孢[Lasiodiplodiatheobromae (Pat.) Griff. & Maubl.]接种的龙眼果实，其果实果皮PLD、脂酶和LOX活性均升高，破坏了果皮细胞膜的完整性，进而诱发果实采后病害的发生。另有报道指出，采后用热空气处理的橄榄果实^[30]、用1-甲基环丙烯(1-methylcyclopropene, 1-MCP)处理的油木奈果实^[31]和台湾青枣^[32]，或者采前喷施胺鲜酯的龙眼果实^[33]，在采后贮藏中膜脂降解相关酶的活性均呈现下降的趋势，并保持较低的细胞膜透性，从而降低了细胞膜结构的改变程度，具有较强的耐贮性，有效减缓了采后病害的发生。此外，刘梦竹等^[34]研究表明，黄金梨果心褐变的发生与果心膜脂过氧化水平密切相关；另外，采收期可影响贮藏过程中果心的膜脂过氧化水平、褐变发生时间以及发生率，适时采收可以较好地抑制黄金梨采后果心褐变。因此，果蔬可通过适当的保鲜技术处理，有效调控膜脂降解相关酶的酶活性，进而增强果蔬采后耐贮性、减少病害的发生、延长果蔬货架期。

2.2 膜磷脂组分和果蔬采后病害发生的关系

磷脂作为生物膜的重要成分，在细胞正常的生命活动中起到信号识别、传导、运输、维持细胞结构等作用^[35]。植物细胞中磷脂组分主要由磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine, PC)和磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol, PI)组成，且PC是细胞膜磷脂结构中最主要的一种组分，PI对调节细胞反应、应答等有关键作用。PA是PC在PLD催化下的水解产物，也是植物体中参与细胞间信息识别、传导的重要物质。然而，当果蔬发生衰老或受到外界的逆境胁迫(如冷害、机械损伤、病原菌侵染)时，会促使PLD活性增强，促进磷脂组分(PC、PI等)的降解和PA的累积，磷脂双分子层结构遭到破坏，细胞膜完整性丧失，膜透性增大，采后抗病能力减弱，进而促进病害发生^[36-40]。Lin et al^[25]研究表明，采后龙眼果皮细胞膜透性的增大与磷脂组分改变(即PC和PI含量减少、PA含量升高)密切相关，进而破坏果皮细胞膜结构，导致果实采后抗病性下降、病害的发生。另有研究报道，经茉莉酸甲酯处理的青椒，其总磷脂含量高于对照组(未经茉莉酸甲酯处理)，PA含量低于对照组，且PI、PC、磷脂酰甘油(1-palmitoyl-2-oleoyl-sn-glycero-3-phosphorylglycerol, POPG)含量的下降趋势也低于对照组，青椒的贮藏性增加^[41]。因此，磷脂组分含量可以间接地评价果蔬细胞膜透性和损伤程度，为判断果蔬的抗病性和耐贮性提供依据。

2.3 膜脂脂肪酸组分和果蔬采后病害发生的关系

膜脂代谢进程中时常伴随着细胞膜不可逆的降解过程。在这过程中，磷脂会水解成游离脂肪酸，同时脂肪酸也会发生氧化反应，USFAs会被氧化成饱和脂肪酸(saturated fatty acids, SFAs)，而细胞膜的流动性与USFAs/SFAs(U/S)有着直接联系。果蔬细胞膜中USFAs比例越高，细胞膜的完整性、流动性、功能特性通常越好，细胞膜透性越低，抗病能力越强，更容易贮藏；相反，果蔬细胞膜中USFAs比例越低，细胞膜的完整性、流动性、功能特性则越差，细胞膜透性越高，抗病能力越弱，更容易腐败变质^[42-43]。Lin et al^[37]研究报道，用H₂O₂处理采后龙眼果实，其PA和SFAs呈现出较高水平，PC、PI和USFAs含量较低，并且有较低的USFAs指数和较低U/S，龙眼果肉中膜USFAs的氧化和磷脂的降解，最终导致龙眼在贮藏期间果肉细胞膜结构的破坏和果肉分解，降低果蔬的抗病能力，缩短保鲜期。另有报道指出，荔枝在贮藏中，果实脂肪酸的组成、含量及酯酶活性与其抗病性具有密切的关联^[44]。因此，果蔬中不饱和脂肪酸的降解和饱和脂肪酸的生成都会影响细胞膜的功能和结构特性，从而降低果蔬的抗病能力，导致采后病害的发生。

3 结论与展望

果蔬采后病害严重影响其食用品质和保鲜期，也是制约远距离运输、销售的重要因素。在果蔬采后贮藏期间，ROS清除酶活性降低、内源抗氧化物质含量减少，导致植物细胞内ROS产生—清除系统失衡，ROS大量积累，进而发生细胞膜脂过氧化作用，完整的膜结构被破坏，膜功能缺失，抗病能力减弱，从而促进果蔬采后病害的发生；并且在贮藏期间，在膜脂降解酶的催化下细胞膜膜脂会发生不可逆的降解，磷脂水解、USFAs发生氧化，最终导致细胞膜透性增加、流动性降低、功能特性减弱、膜结构完整性被破坏，使果蔬的抗病能力变弱、病害发生，不利于果蔬采后贮藏。果蔬采后病害发生是各种内外因素共同作用的结果，但有关ROS代谢和膜脂代谢在果蔬采后病害发生中的作用及其调控的报道还较少。随着技术的发展、研究方法的创新，可以从分子和基因表达调控的层面进一步剖析果蔬采后病害的发生机制，如通过寻找增强果蔬ROS清除酶和抗病相关酶的基因来减缓果蔬病害发生。另外也可以从生物防治、天然物质的提取并配合冷藏、冷链物流等开发和应用方面，为有效控制果蔬采后病害的发生、延长保鲜期提供技术支持。