肺癌是全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，给公共卫生带来巨大负担。2022年，全球新发肺癌病例248万例，死亡病例182万例^[1]。在中国，肺癌同样是最主要的死因。根据《2022年中国癌症发病率和死亡率报告》，我国新发肺癌病例达106万例（22.0%），死亡病例达73万例（28.5%），分别约占全球总数的40%^[2]。

本研究基于北京市房山区2003—2023年的肺癌死亡资料，分析该地区肺癌死亡率的时间趋势以及性别和年龄别差异，并结合减寿损失指标综合评估肺癌对居民健康的影响，旨在揭示房山区肺癌死亡的现状与变化趋势，为制定区域性疾病防控策略和优化干预措施提供科学依据。

1 资料与方法 1.1 资料来源

2003—2023年房山区户籍人口死亡资料来源于北京市人口死亡登记报告信息系统中的死亡登记资料。对于具备完整系统性质控记录的阶段（2014—2023年），房山区死因报告的平均漏报率为2.02%，平均准确率为96.37%。对于更早的研究时期（2003—2013年），笔者采取严格的补充措施以确保数据质量，与公安局和民政局进行数据校核并进行死亡数据补报，以保障数据的准确性和完整性。人口资料来自北京市公安局房山分局。标化死亡率（standardized mortality rate, SMR）采用全国第6次人口普查数据作为标准人口进行标化。

1.2 伦理声明

本研究为基于北京市人口死亡登记报告信息系统的回顾性二次分析，所使用的数据均为已去标识化、不可识别个人身份的汇总信息。研究过程中未接触任何研究对象，未收集新的个人信息，亦未实施任何干预措施。本研究已通过北京市房山区疾病预防控制中心（卫生健康监督所）审查，确认免于伦理审批。

1.3 死因分类标准

根据国际疾病分类第10版（International Classification of Diseases, Tenth Revision; ICD-10）标准对死因进行编码与分类，其中肺癌死亡病例对应的ICD-10编码为C34。

1.4 统计学分析

采用Excel和SPSS 21.0软件进行数据分析。采用Joinpoint 5.0.2软件用Joinpoint回归模型计算死亡率年度变化百分比（annual percent change, APC）和平均APC（average APC, AAPC），以P < 0.05为差异具有统计学意义。参考房山区居民期望寿命数据，将目标生存年龄设定为75岁。主要分析指标包括粗死亡率（crude mortality rate, CMR）、SMR、潜在减寿年数（potential years of life lost, PYLL）、潜在减寿率（potential years of life lost rate, PYLLR）、平均减寿年数（average years of life lost, AYLL）、标化潜在减寿年数（standardized potential years of life lost, SPYLL）和标化潜在减寿率（standardized potential years of life lost rate, SPYLLR）。采用死亡率差别分解法估计人口和非人口因素对肺癌CMR差别的贡献。人口因素贡献值=Σ[（2023年年龄段人口构成比-2003年年龄段人口构成比）×（2023年年龄别死亡率+2003年年龄别死亡率）/2]。非人口因素贡献值= Σ[（2023年年龄别死亡率-2003年年龄别死亡率）×（2023年年龄段人口构成比+2003年年龄段人口构成比）/2]。人口因素贡献率=人口因素贡献值/（2023年CMR-2003年CMR）×100%。非人口因素贡献率=非人口因素贡献值/（2023年CMR-2003年CMR）×100%^[3]。

2 结果 2.1 肺癌死亡情况和时间变化趋势

2003—2023年房山区居民因肺癌死亡例数累计7 800例，CMR为47.58/10万，SMR为34.93/10万（表 1）。CMR在此期间总体呈上升趋势（AAPC=4.305%，P < 0.01），其中2003—2015年上升速度较快（APC=6.55%，P < 0.01），而2015—2023年上升速度减缓，差异无统计学意义（APC=1.02%，P=0.29）。全人群SMR在研究期间总体呈波动变化，长期变化趋势差异无统计学意义（AAPC=1.121%，P=0.118）。

2.2 不同性别居民肺癌死亡率变化和时间变化趋势

2003—2023年，房山区男性居民因肺癌死亡5 215例（CMR为63.48/10万，SMR为46.23/10万），女性居民因肺癌死亡2 585例（CMR为31.60/10万，SMR为23.68/10万；表 1）。男性CMR高于女性。男性CMR总体显著上升（AAPC=4.650%，P < 0.01），其中2003—2015年快速上升（APC=6.63%，P < 0.01），2015—2023年上升趋势减缓，差异无统计学意义（APC=1.75%，P=0.15）。男性SMR总体呈上升趋势，差异无统计学意义（AAPC=1.269%，P=0.075）；2003—2013年上升（APC=3.37%，P=0.006），2013—2023年呈下降趋势，但差异无统计学意义（APC=-0.79%，P=0.423）。女性CMR总体上升（AAPC=3.479%，P < 0.01），2003—2016年上升（APC=6.08%，P < 0.01），2015—2023年呈下降趋势，但差异无统计学意义（APC=-1.18%，P=0.41）。女性SMR总体呈下降趋势，但差异无统计学意义（AAPC=-0.193%，P=0.778），2003—2016年上升（APC=2.43%，P=0.001），2016—2023年下降（APC=-4.89%，P=0.006）。至研究终点2023年，肺癌死亡的性别差异依然显著。2023年男性肺癌CMR（83.06/10万）是女性（36.83/10万）的2.25倍；男性SMR（36.89/10万）是女性（18.05/10万）的2.04倍。

2.3 不同年龄居民肺癌死亡率及变化趋势

2003—2023年，房山区居民的肺癌CMR随年龄增长呈现上升趋势。≥40岁人群CMR开始上升，60岁之后显著上升，在80~84岁年龄组达到峰值（437.95/10万），≥85岁年龄组CMR略有回落（图 1）。多数年龄组中男性的肺癌CMR均高于女性，其中80~84岁年龄组性别差异最大。然而在20~24岁和40~44岁年龄组中，女性肺癌CMR高于男性。

2.4 肺癌死亡率差别分解分析

2023年北京市房山区肺癌CMR较2003年增加34.28/10万，其中人口因素贡献值是18.64/10万，贡献率54.38%，非人口因素贡献值是15.64/10万，贡献率45.62%（表 2）。与2003年比较，2023年男性和女性的肺癌CMR分别增加48.55/10万和20.23/10万，人口因素贡献率男性高于女性。这提示男性人口结构变化对肺癌CMR的影响更为显著。

2.5 肺癌减寿分析

2003—2023年，房山区居民肺癌所致PYLL总计54 535人年，PYLLR为3.48‰，AYLL为11.00年/人，SPYLL为38 398人年，SPYLLR为2.45‰；全人群PYLL（从1 700人年增至2 895人年）和PYLLR（从2.33‰升至3.64‰，峰值2017年4.10‰）整体呈波动上升趋势，表明肺癌导致的绝对疾病负担加重（表 3）。SPYLLR表现为波动先升后回落趋势（峰值2012年3.00‰，2023年降至2.05‰），年龄结构调整后负担增长趋缓。AYLL整体呈波动下降趋势（从2003年的12.69年/人降至2023年的9.28年/人），2014—2020年多数年份在10~11年/人区间波动，2018年首次跌破10年/人，2021—2023年均 < 10年/人。SPYLLR无显著变化（AAPC=-0.301%，P=0.677）。肺癌导致的疾病负担存在巨大的性别差异。2023年男性PYLLR（5.25‰）为女性（2.00‰）的2.6倍，这一差距甚至超过死亡率的性别差异，进一步表明肺癌对男性劳动年龄人口造成的生命损失更为严重。21年累计男性PYLL（37 648人年）、PYLLR（4.77‰）和SPYLLR（3.42‰）均为女性的2倍以上。AYLL性别差异较小，远低于PYLL相关指标的差异。

3 讨论

肺癌是全球癌症相关死亡的首要原因，中国面临沉重的疾病负担^[1-2]。2003—2023年房山区居民肺癌SMR为34.93/10万，高于全国和北京市通州区肺癌死亡水平^[4-5]，但是低于北京市和上海市浦东新区肺癌死亡水平^[6-7]。男性肺癌SMR高于女性，与国内多地的研究结果一致^[8-9]。

房山区肺癌CMR的上升主要反映人口结构变化（如老龄化）的影响，但SMR趋于稳定。男性肺癌疾病负担高于女性，PYLL呈波动增高态势，而AYLL则呈现波动下降的结构性变化特征。这些变化特征与我国肺癌流行病学转型期的总体趋势相符^[8]。全国癌症统计数据进一步证实，人口老龄化对肺癌负担的放大效应是导致肺癌CMR上升的主要原因。然而，随着控烟政策的持续推进，肺癌SMR已趋于稳定^[10]。

本研究结果显示，肺癌疾病负担存在性别差异，男性整体负担高于女性。2023年男性CMR和21年累计SPYLLR均为女性的2倍以上；趋势分析显示，男性PYLLR呈波动上升态势，年均增幅达3.560%。男性CMR上升以人口因素为首要贡献，贡献率达59.34%；女性CMR上升以非人口因素为首要驱动，人口因素贡献率仅为32.19%。两性非人口因素贡献占比存在明显差异，女性非人口因素贡献率67.81%远高于男性的40.66%，提示非人口因素对女性肺癌死亡风险的影响权重更大。这可能反映了不同风险暴露模式的性别差异。除人口老龄化外，长期高水平的吸烟暴露是驱动男性肺癌死亡率上升的关键非人口因素。房山区数据显示，男女性吸烟率存在巨大差距（37.8% vs 1.1%）^[11]。吸烟已证实会增加肺癌死亡风险^[12]。尽管我国男性吸烟率近年来有所下降，但其长期累积效应和庞大的既往吸烟者群体，仍在产生持续的肺癌疾病负担^[13]。除吸烟外，男性较高的肺癌死亡率也与其职业暴露密切相关。从事采矿和建筑等行业的男性，在工作中长期接触石棉和多环芳烃等致癌物，随年龄累积的职业暴露加速肺癌死亡风险的积累^[14-18]。对于女性，非人口因素贡献 > 50%，提示其他驱动力的重要性日益凸显，包括室内空气污染（如既往的厨房油烟暴露）和被动吸烟^[19]。另一方面，女性对肺癌筛查的依从性高于男性^[20]，可能使男性在早期诊断上相对滞后。随着肺癌筛查的普及和高分辨率CT的广泛应用，诊断敏感度提升，短期内使更多无症状或早期病例被检出，从而在一定程度上推高CMR。该现象更多反映诊疗技术进步带来的检出率提高，而非疾病风险的急剧上升^[21-22]。

其他宏观环境因素也不可忽视。研究期间，室外空气污染（如PM2.5）长期存在。其作为明确的肺癌风险因素，对整个研究人群构成持续的背景风险^[23-24]。整个社会健康意识与就医可及性的提升也使更多肺癌病例得以最终确诊和报告，从而在统计数据上有所体现^[25-26]。尽管无法量化各因素的具体贡献，但上述分析对政策制定具有明确启示。未来的防控工作应在积极应对人口老龄化的同时，实施更具针对性的非人口因素干预：在男性中，需坚定不移地加强控烟，并规范高风险职业的环境防护；在女性中，应关注室内空气质量改善，并继续普及肺癌筛查，以实现早诊早治，将筛查对死亡率的“推高”效应最终转化为长期的“下降”趋势。同时，持续改善区域空气质量是普惠性的基础工程。

值得注意的是，在20~24岁和40~44岁年龄组，女性CMR高于男性。这可能与雌激素受体基因多态性增强PM2.5致癌敏感性有关^[27-28]。研究表明，雌激素受体信号通路能够增强肺上皮细胞对多环芳烃所致DNA损伤的应答^[29-30]。

肺癌疾病负担的结构性变化可能受到筛查技术更新、居民保健意识提升和治疗技术进步等多重因素的影响^[31-34]。虽然肺癌早死造成的PYLL总量呈波动增长，疾病绝对负担持续加重；但经年龄结构标化后的SPYLLR无明显上升趋势，说明剔除人口老龄化影响后，肺癌相对死亡负担并未加剧。与此同时，人群AYLL由12.69年/人下降至9.28年/人，反映过早死亡损失寿命总体减少，提示肺癌死亡人群的死亡年龄有所延后，人均早死程度有所缓解。这种变化揭示2个重要趋势：（1）80~84岁年龄组肺癌CMR达到峰值，凸显肺癌作为典型“老龄化相关疾病”的特征，证实人口结构老龄化是导致其绝对负担增加的主要原因^[35]；（2）AYLL总体降低，并非肺癌发病危害减弱，而是则得益于筛查技术更新、居民保健意识提升和诊疗技术进步对患者生存期的积极影响。社区健康顾问的宣教工作已被证实能有效提高高风险人群对肺癌筛查的认知度和参与度^{[33, 36]}。特别是将低剂量螺旋CT筛查纳入高危人群健康体检范围^[31]。该技术作为肺癌筛查的标准方法，已被证实能有效降低高风险人群的肺癌死亡率^[32]。此外，靶向治疗和免疫治疗等新型治疗方式的临床应用也为患者生存期的延长作出重要贡献^{[34, 37]}。

综上所述，房山区肺癌CMR整体呈上升趋势是多种因素共同作用的结果，其中人口因素（如老龄化和性别结构变化）的影响超过非人口因素（如吸烟、环境污染和生活方式等）。这表明房山区的肺癌疾病负担呈现出“总体上升、结构分化、性别显著”的复杂态势。因此，男性人群、高龄群体和具有特定暴露特征的人口应成为今后防控的重点对象。为了有效降低房山区的肺癌疾病负担，建议持续推进控烟措施和高危职业人群的防护工作，加强肺癌早期筛查和诊断策略的实施力度，并重点关注在大气污染背景下特殊人群（如青年女性）的环境致癌风险防控与机制研究，以实现更加精准和有针对性的肺癌综合防治。

利益冲突   所有作者声明无利益冲突