森林病理学作为植物病理学的一门分支，应用植物病理学的基本概念、原理和方法，研究森林病害的分布、危害、症状、病原、发生发展规律以及防控技术，作为一门独立的学科始于19世纪中叶的欧洲(Whetzel, 1918; Manion, 2003)。19世纪70年代Robert Hartig进行了树木病害病原真菌学的基础研究(Whetzel, 1918)，并在1882年出版了《Lehrbuch der Baumkrankheiten(树病学)》。《树病学》作为世界上第一本完整的森林病理学教科书，建立和奠定了森林病理学的概念和基础(Peterson et al., 2000; Manion, 2003)，标志着森林病理学的诞生。而当时作为森林病理学基础的林学及植物病理学已有长足的发展。其后在对真菌分类学、植物病理学及林学认识的加深中，森林病理学不断向前发展(Peterson et al., 2000)。

100多年来，人类社会和科学技术发生了巨大的变化。尤其是进入21世纪后，在全球经济一体化的背景下，外来生物入侵森林成为世界各国严重的生态威胁; 在全球资源匮乏和能源发展战略的背景下，短周期高集约栽培经营的产业(能源)人工林成为世界各国的战略性培育资源; 在全球变化的背景下，森林的生物灾害格局发生动荡，环境恶化和气候变暖不断地导致重大森林病害的发生(Ayres et al., 2000; Anderson et al., 2004; Bergot et al., 2004)，逐步演化出新的威胁。这些使得森林病理学比以往任何时候都更加高度聚焦国家的发展目标。森林病理学的学科及概念范畴已经远远超越了学科建立之初的认识(Manion, 2003)。另一方面，森林病害不再被单纯地定义为有害于森林的灾害，健康森林需要一定量的病害存在，森林生态学家也认为树木衰退可能是森林演替过程中森林群落自我稳定的正常行为(Manion, 2003)。与此同时，生命科学持续向微观和宏观发展，分子生物学更加广泛地向生命科学不同分支渗透，分子标记技术、生物芯片技术、基因和蛋白组学、生物信息学从分子水平解析遗传、发育与进化、生长与衰老的过程; 生态学则进一步聚焦大尺度乃至生物圈等复杂功能生态系统。这些都共同促进森林病理学的研究从分子到生物个体、从种群到景观、从局部时空到区域尺度展开，甚至到更大尺度的大陆板块和解决诸如全球生态环境变化的预警、退化生态系统的修复和重建、以及外来物种的生态安全等人类面临的重大问题。将分子、细胞、个体、种群、群落、生态系统、景观等不同结构层次作为一个有机系统研究森林病害的问题成为当代森林病理学的核心特征。本文试图从研究目标、研究对象、研究尺度、研究方法以及防控策略等方面，概括森林病理学发展至当代的主要特征。

1 研究目标：从国家经济利益到国家生态安全

人口、资源和环境问题是当代世界的三大难题。人口的增长导致资源和能源的紧缺。人类为了生存而冲破自然规律的制约，不断地掠夺有限的自然资源和破坏自然环境，从而导致森林破坏、植被退化、水土流失、野生动植物灭绝、自然景观破碎等生态问题。经济全球化所带来的益处是能够实现资源在世界范围内优化配置，但同时也使得国际社会对资源的争夺更加激烈。资源与能源的匮乏导致了形形色色的武力或非武力国际冲突，给世界的政治局势、经济发展及人民生活带来了巨大的压力和严重的危机。此外，随着经济一体化和国际贸易自由化及其他人类活动的加剧，外来生物种群的入侵与定殖，也必将破坏景观的自然性和完整性，摧毁生态系统原有的稳定状态，失去动植物的多样性，最终给人类生活带来影响甚至巨大灾难。

长期以来一些重大的森林病害严重威胁着全球的森林资源和环境安全。在美国，五针松疱锈病(Cronartium ribicola)自20世纪初多次在引种白松(Pinus Subgenus strobus)过程中由欧洲传入，给当地森林生态系统带来毁灭性灾害，育种和遗传改良成为当前控制病害的主要着眼点(Kinloch, 2003)。与五针松疱锈病同列为世界重大森林病害之一的榆树荷兰病(Ophiostoma ulmi)1910年前后首先在欧洲西北部发现。1940年以前的第一次暴发流行造成欧洲各国40%的榆树(Ulmus spp.)死亡; 20世纪60年代后期的第二次暴发流行造成更为严重的灾害。第二次暴发流行的病原是致病力更强的O. novo-ulmi。欧美对于榆荷兰病做了大量研究(Binz et al., 1996a; 1996b)，对该病的防治工作主要集中于抗病品种的选育。莫顿植物园开发的“Accolade”品种可以抗榆树荷兰病病菌的传播者—小蠹虫(Gartland et al., 2004)。由真菌Phytophthora ramorum引起的栎猝死病(sudden oak death, SOD)，首次于1995年在美国加利福尼亚中部沿海地区发现，目前已扩散至18个州，受侵苗圃遭到严重破坏，导致了成千上万的栎(Quergus spp.)树枯死。欧洲对日本发生的栎枯死病进行了高度关注，欧洲和地中海区域植物保护组织(EPPO)于2001年初发布警告，要求各成员国警惕该病的传入(廖太林等，2002)。近来也发现P. ramorum大面积侵染英国的落叶松(Larix spp.) (Brasier et al., 2010)。落叶松在我国一直表现为适应性强、病虫害少，尤其是没有毁灭性的致命病虫害，其传入和发生蔓延的风险应当引起高度重视。

松材线虫(Bursaphelenchus xylophilus)病是松树的毁灭性病害。该病自1905年首次于日本报道以来，目前分布于欧亚北美等多个国家，其中日本、韩国、中国受害最为严重(黄麟等，2009; 管宁，2009)。该病主要寄生松属植物，引起树木枯萎死亡的松材线虫通过墨天牛属(Monochamus)昆虫传播，松树感病后可在3个月内枯萎死亡。日本是松材线虫病发生最早、受害损失最严重的国家，经过多年坚持不懈的防治实践，积累了许多成功的经验和做法，包括树干注射药剂防治松材线虫和抗性品种的应用(吴坚等，2009)，然而近年来发现长期培育的抗病品种存在对松材线虫病的抗性丧失问题。

除外来有害生物入侵外，引起森林病害发生并造成严重危害的另一个主要原因是大面积的人工纯林林分结构简单，抗病能力弱(李兰英等，2006)。桉树(Eucalyptus spp.)和杨(Populus spp.)、松(Pinus spp.)、竹并列为世界四大速生造林树种。巴西、印度、澳大利亚、南非和中国等是当今世界上桉树人工林面积最大且技术较先进的国家，桉树人工林为国际贸易和全球环境作出了很大的贡献(韦殿隆，2004; 谢直兴等，2006; 张国武等，2009)。然而，目前以南非桉树人工林为例，遭受了溃疡病、叶斑病、锈病等病害的影响，其中能引起桉树溃疡病的茶藨子葡萄座腔菌(Botryosphaeria dothidea)危害最为广泛(赵桂华，1999)。该病菌能影响多种桉树及其无性系和杂交种，并且严重威胁杨树等其他重要林木(Smith et al., 1994; Crous et al., 2006)。

根据国家林业局的统计和评估，森林病虫害给我国林业建设造成严重的危害，其发生和受灾面积均呈逐年上升趋势，从1996年的667万hm²上升到2010年的1 006万hm²，发生面积为同期森林火灾的243倍。林木生长量年均损失高达1 700万m³，占全国木材年产量的24.4%。因病虫害造成的年均直接经济损失达145亿元，生态服务功能损失735亿元，合计880亿元。我国森林资源和国土安全面临病虫灾害常年危害的威胁，严重制约生态建设步伐、社会主义新农村建设和林权制度改革的实施。面对国民经济和社会发展对森林资源需求的持续增长，以及林业可持续发展的要求，提出可持续控制森林病虫灾害的理论和技术体系，有效控制病虫灾害，是目前国家的重大需求。

我国政府高度重视森林病害的防控及其研究，在第六个五年计划以来一直实施的科技攻关(支撑)计划以及863计划、948计划、国家自然科学基金等等国家计划的资助下，产生了一批丰硕的成果和应用技术，为我国森林病害的有效控制提供了支持。经过多年分类调查和系统研究，以及近年来利用分子生物学技术的遗传变异研究，对我国重大森林病害的主要种类进行了鉴定，包括杨树溃疡病菌、杨树锈菌、松枯梢病菌(Piplodia pinea)、松材线虫等广布型病原物种类的地理种群具有复杂的遗传多样性，存在种群遗传分化与基因流分化。

2 研究对象：从寡元单纯系统到多元复杂系统

以往对于病害发生机制的诠释主要集中在森林病害体系中的单个成分(寄主或病原)，但森林病害是整个森林生态系统的一部分，它涉及到各生物因素间的动态互作(如寄主、病原、天敌、重寄生物、内生菌等)，以及周围环境中的非生物因素的影响。在森林生态系统演替过程中，生物间互作关系改变或新的种间互作关系形成都能够促使病原物进行适应性进化，基因表达、遗传系统、形态特征、扩散方式和生活史策略发生改变，从而影响在生态系统中的适应速度和分布区域，甚至暴发成灾(Agrawal, 2001)。因此，要全面地研究森林病害的致病机制，并在此基础上进行森林有害生物控制，必须将焦点从病原等单一成份转移到以森林生态系统这个统一体为核心，充分考虑病害体系中各因素之间的相互作用，从而最终落实到个体、种群、群落、景观等各个层次上。

2.1 寡元单纯系统

传统的森林病理学以病害侵染循环系统为研究对象，涉及到寄主、病原、环境3要素，着重研究病原与寄主、病原与环境之间单一或者少数几个生物或非生物因素间的某种相互关系。紧密、复杂、稳定的食物链关系实现的主要纽带之一便是生物间的互作(陈亮等，2008)。树木-病原协同进化中，在树木抗性选择压力下，病原快速进化，产生强毒性的致病基因，克服树木防御系统。植物-病原互作过程中存在一系列分子识别事件：植物防御体系进行信号传导诱导防卫反应(Basset et al., 2003)，病原进行快速进化应对提高自身适应性(Baker et al., 1997)。病原的可塑性在植物与病原协同进化中起关键作用，能够促进更高水平的寄主-病原融合，并同时导致病原致病力的增强和寄主免疫清除能力的降低(Taylor et al., 2006)。病原物如何识别、克服寄主防御系统，以及与寄主互作中病原物致病基因、信号传导、代谢调控、化学通讯等成为阐明病害形成机制的焦点。

2.2 多元单纯系统

森林生态系统中生物与生物之间存在着广泛的化学信息联系和分子互作，一些森林病害表现出复杂的多生物及非生物因素间的互作系统，形成了多元分子化学生态信息网，并与取食与被取食、互利共生等形成的食物网一起，维持着生物多样性的功能(Whittaker et al., 1971)。森林生态系统中存在着复杂的“树木-害虫/病原微生物-伴生/共生微生物-天敌”四级关系，在病虫害的发生、暴发、流行中起很重要的作用。如很多伴生和共生真菌对小蠹虫攻克寄主的协同作用、昆虫天敌利用伴生菌产生的气味寻找小蠹虫、小蠹虫储菌器内细菌代谢产物保护伴生真菌的发育等成为新的研究热点(Scott et al., 2008)。著名的松材线虫病是以松材线虫为主导的，同时综合有人为参与、媒介昆虫传播、寄主松树、拟松材线虫、树栖真菌和伴生细菌及环境因素互作的复杂病害系统。

2.3 多元复杂系统

森林病害不但受森林生态系统的作用，全球气候变暖、干旱、污染(以酸沉降为主)等环境胁迫也直接影响天然林主要病原物和害虫的生长发育。多种因素从不同途径交互作用综合影响森林病害的发生。调查发现高温伴随的极端干旱诱发了烂皮病(Valsa sordida)等寄主主导性病害和杨长角小蠹(Trypophloeus populi)等次期性害虫的暴发成灾，从而引起森林的大面积死亡; 区域高温和随之发生的干旱也可能是造成天然林死亡的主要原因，美国西部天然林沿经度发生的死亡率最近数十年急速增长，美国科罗拉多州西南部超过5万hm²的美洲山杨(P.tremuloides)林发生衰退现象，山杨死亡率从2002年的7%~9%迅速增加到2006年的31%~60%;剧烈的异常气候事件也促使侵染植物的猝死病等新发病害(emerging infectious diseases，EIDs)的出现(Jonsson et al., 2007; Worrall et al., 2008; Mantgem et al., 2009)。2005年在我国河南濮阳首次观察到在6年生107杨(P.xeura mericana cv.Neva)树干上出现树皮开裂、从树皮裂缝中流出大量汁液、树干韧皮部局部坏死、坏死处组织肿胀的症状。随后病害在河南、山东普遍发生，树木病部枝条和树干顶梢枯死，严重影响树木的健康生长。根据当地林业部门的估计，其危害性超过欧美杨林分其他已知病害的总和。最新的研究结果表明：该病害可能受到包括真菌、细菌以及环境非生物因子的胁迫共同作用所致。预测全球气候变暖下关键种间关系的维持、结构及重组格局，揭示环境变化条件下森林病虫害的变化趋势，成为当前世界研究的热点和趋势。

3 研究尺度：从基因到景观向全球

森林病理学所研究的树木通常具有较长的生命周期，一些甚至能达到几个世纪。树木虽然不能移动但是其后代可以离开它所建立和生长的环境而扩散出去，有时自然的单一物种或者几种物种统治了整个景观区域。然而森林可能被一些病原物所侵染、致病甚至致死，包括真菌、细菌、植原体和病毒以及线虫等。这些病原物的世代周期很短，与它们的寄主不同，大多数具有高移动性，传播方式包括营养菌丝体的生长，以及长期休眠结构的孢子在空气中传播(可以达到几千公里以外)。当代森林病理学研究从基因、细胞、组织、个体、种群、群落、生态系统、景观和全球尺度显现出不同的特征，当代森林病理学家们已经清楚地认识到各种尺度之间的差异和必然联系，开展着广泛而深入的研究。

3.1 基因尺度

在过去的十年中，基因组学影响了整个生物世界，从医学到农学和林学。随着各种细菌、真菌、植物和动物的全基因组被测序，人们对于细胞和多细胞组织如何运作、如何进化越来越清楚了。寄主抵抗生物和非生物胁迫以及病原微生物致病力和毒性相关的基因及其功能成为研究核心。森林病理学的基因组学研究仍然处于数据收集的初级阶段。然而越来越多的研究者运用这个工具去求证各种假设从而增加了人们对森林病害系统的了解。

粗糙脉孢霉(Neurospora crassa)和酵母作为真菌基因组学的模式种类，整个基因组都得到了测序，通过基因敲除等技术能够明确大量先前未知基因的功能(Holter et al., 2000; Devaux et al., 2001; Ge et al., 2001)。植物病理学中一些重要病原菌如稻瘟病菌(Magnaporthe grisea)作为模式真菌用于基因组研究，为深入了解致病机制和病原进化提供了信息(Yoder et al., 2001; Xu et al., 2002)。草本双子叶植物拟南芥(Arabidopsis thaliana)是研究植物与病原菌互作利用最多的模式植物，但林木面对环境胁迫有着不同于草本植物的适应和防御机制。多年生的属性使得林木在对环境不良因素长期的适应和防御中，进化出多层次的胁迫响应机制。毛果杨(Populus trichocarpa)是继拟南芥和水稻(Oryza sativa)之后第3个测定基因组全序列的植物，并且是第1个测定基因组序列的多年生木本植物(Tuskan et al., 2006)。栎疫病病原菌(Phytophthora ramorum)的基因组序列也于2006年完成了测序(Tyler et al., 2006)，并发现许多与病害感染关联的蛋白家族的基因在该病原身上都经历了快速的扩充和多样化。这些基因组序列及其相关组学技术将为揭示树木病害专化性基因和分子机制提供基础。对于森林病害有直接指导意义的是引起树木根腐的黄孢原毛平革菌(Phanerochaete chrysosporium)基因组序列的测定，也是第1个基因组被测序的担子菌(Pennisi, 2001)。作为森林病害基因组学研究的模式病害系统，树木基因组学模式植物杨树上的一些病害种类，如叶锈病(Melapsora spp.)、溃疡病(Septoria tritici)等(Ostry, 1985; Newcombe, 1998)受到重视，这些真菌的基因组序列也将在近期被全部测定，这将使得人们加深对树木和病原体互作的了解。

基因工程技术也为树木插入和表达防御基因，培育抗病植株提供了基础，同时也可能引入源自远亲物种(甚至来自不同生物的种群)的抗病基因，如几丁质酶基因和葡聚糖酶基因等，尤其是在研究杨树的品种上应用更为广泛(Clarke et al., 1998; Boller, 1993)。

在森林病理学的研究中，培养的方法只能揭示出土壤微生物的一小部分。而基于DNA分析方法的宏基因组(Metagenome)使得不需培养即可描述土壤和根际微生物，可以增进对森林生态系统的功能和结构以及在它们之间互作的了解(Kent et al., 2002)。

3.2 细胞尺度

植物-病原菌互作过程中，受侵染寄主细胞会发生一系列与植物抗病性相关的反应，其中主要包括植物细胞对病原菌的识别、胞内信号的转换与传导、防卫反应的开启、活性氧的暴发、系统获得抗性的形成等。这些反应在时间和空间上与寄主细胞水平上的结构变化、细胞坏死及病原菌受抑制等有密切关系。相关研究在农作物上已取得了许多有意义的成果，但在林木上对寄主-病原菌互作的过程和机理了解得还远远不够。

寄主与病原菌互作过程中会发生的过敏性反应是一种细胞程序性死亡形式，也是植物抵抗微生物入侵的早期重要抗性反应之一(Greenberg, 1996)。细胞过敏性反应是植物抗病性的重要标志，利用显微技术及分子生物学方法研究病原菌入侵过程中寄主细胞的死亡方式和特征，可以揭示寄主与病原菌互作规律。森林病理学家运用细胞化学技术特异性地确定抗病相关酶在寄主细胞中的分布与表达，比较侵染和非侵染部位抗病相关酶等大分子物质活性的变化情况，从细胞水平上揭示寄主抗病生理机制，以弥补以往生理生化研究方法上的不足。寄主植物中过氧化物酶(POD)与植物的抗病性有关，王媛(2007)借助电子显微镜技术通过酶在细胞中分布的定位研究，揭示了寄主杨树与溃疡病原菌相互作用原理，从微观的角度解释了过氧化物酶是杨树抗病性的生化标记和重要机制之一。

3.3 组织尺度

植物抗病性在基因水平、细胞和组织水平和群体水平3个相互承接的层次或阶段上发生(王金生, 1993)，进而引发寄主组织病理学上的变化，其与寄主-病原物的互作密切相关，真菌侵染植物时双方超微结构的变化是研究寄主-病原物相互关系的重要基础(Miller et al., 1984; Hahn et al., 1985)。电子显微镜的应用为研究寄主与病原物互作中的超微结构和微观形态提供了强有力的工具，国内外利用电镜技术开展森林病害的研究已很普遍，而且电镜技术在揭示寄主-病原菌互作方面比组织病理学更能反应二者互作的结果及原因，这大大拓宽了森林病理学研究的领域，也加强了对病害发生发展机制的深入研究。

杨树与锈菌互作的超微结构研究发现：病原真菌在侵染过程中产生一些侵染结构以协助入侵，一方面集中营养和能量使病菌紧贴在寄主表面，另一方面能从寄主植物中获取营养和水分，以供菌丝生长。同时病原真菌还分泌胞外酶、毒素等物质杀死寄主细胞或分解寄主的结构成分以获得养分，成功入侵并定殖在寄主体内。而杨树溃疡病菌在侵入的过程中不产生吸器母细胞或其它的侵染结构，寄主植物也不产生乳突等阻止病菌入侵的结构，病菌在寄主细胞中是通过菌丝生长和不断分枝完成侵染过程(康振生, 1994; 赵仕光等, 1997; 田呈明等, 2001)。

杨树与溃疡病菌互作的组织病理学研究主要集中在病菌的入侵方式、侵染过程和超微结构变化研究等多个方面(赵仕光等, 1997; 梁军等, 2005a)。国外森林病理学组织尺度研究主要在苹果(Malus pumila)、乌饭树(Vaccinium corymbosum)、桃(Amygdalus persica)树等经济林木上进行。寄主与病原菌组织尺度的超微结构研究是认识和合理利用寄主抗病性、控制病害发生发展的前提和基础，并可以较为深刻地揭示出植物的抗病机制。

3.4 个体尺度

森林病害的发生过程是病原菌个体的侵染机制与寄主个体的防御反应机制之间的互作过程。病原菌附着在寄主体表一定程度上依赖酶的活性，如许多孢子含有多种酶，这些酶改变植物细胞的表皮和细胞壁，从而使病原菌得以吸附和侵入(Schäfer, 1994)。过敏反应是广泛存在于植物的诱导抗病反应，在病菌侵染的坏死部位由病原菌的特殊激发子诱导所产生。与过敏反应同时发生的还有离子流、磷酸化和活性氧。活性氧已经被认为是重要的信号分子以及引起随后的包括致病相关基因的表达和细胞壁限制病原菌的运动。植物受侵染后能被诱导产生系统获得性抗性，它对后来的侵染具有持久的、广谱的抗性。Hubbes(1999)用1个弱致病性的菌株O. ulmi接种到美国榆树(Ulmus americana)或用激发子诱导，该榆树随后对O. nove-ulmi产生了抗性，但该SAR中的表达基因目前还未鉴定出来。

森林病原物的致病分子中，多聚半乳糖醛酸酶等果胶酶以及角质酶等细胞壁降解酶的分泌提高了病菌侵染机率和侵染的程度。O. novo-ulmi的多聚半乳糖醛酸酶的破坏对其毒性的影响说明了这种酶对于病菌在榆树上的致病性起着重要作用。用紫外线和化学诱变分离出缺失角质酶的炭疽菌(Colletrichum gloeosporioides)突变体，这些突变体无法感染木瓜(Carica papaya)，除非表皮有机械的伤口(Dickman et al., 1986)。其他森林病原菌的致病分子还包括毒素、聚糖、疏水蛋白等等，例如引起针叶枯梢病的Dothistroma pini(有性阶段Mycosphaerella pini)产生的一种毒素Dothistromin，O. novo-ulmi和O.ulmi产生了一系列毒素，包括酚、疏水蛋白、多糖和糖肽(Richards, 1993)。疏水蛋白Cerato-ulmin(CU)是O. ulmi或O. novo-ulmi的一种致病毒素或致病因子，CU的生物学特性可能对病原菌的寄生适应性起很大的作用，CU的表达能使病原菌与榆树建立亲和性(Bowden et al., 1994)。

3.5 种群尺度

种群是揭示进化驱动力表现的基础单元，种群遗传学研究种内个体间的遗传变化规律。分子技术在种群遗传分析中的应用给森林病理学家提供了新的工具可以在物种、种群以及个体水平上刻画病原及其寄主的特征，有助于从分子进程到复合种群和景观效应的尺度上理解病害系统内的互作。

病原物、寄主以及环境在空间和时间上的交感作用影响着森林病原系统的种群动态。研究显示锈菌种群的毒性与寄主种群的抗性成正相关性(Thrall et al., 2003)。锈菌种群在相同地区通过独立的性状重组过程使毒性能够得到发展。多项研究表明：气候等因子是改变森林树种群体遗传结构的重要推动力，进而会影响到病原群体。AFLP等分子标记可以很好地用作评价在不同选择压力下的种群多样性及其遗传关系，例如对于感染不同程度的五针松疱锈病的西部白松种群的分析发现，在高感病压力下存活下来的五针松种群的遗传结构与一个抗性育种项目中合成的种群抗性结构十分相似(Kim et al., 2003)。利用DNA序列分析以及AFLPs等分子标记可以将蜜环菌(Armillaria mellea)分为对应于地理来源的不同种群类型(Coetzee et al., 2000)。

3.6 群落尺度

生物群落是指具有直接或间接关系的多种生物种群的有规律的组合，具有复杂的种间关系。群落结构主要指空间结构和营养结构。空间结构是它的三维物理实体，营养结构是指它的生物组成、变化及生物间的相互关系。营养结构很大程度上依赖于空间结构特征，但二者都对群落的功能有着巨大的影响，是探索任何一个群落能量和养分转化过程的重要方向。真菌作为复杂的森林生态系统的重要组成部分，在整个生态系统的结构与功能上占有十分重要的地位，树栖真菌泛指那些生活于树木上的所有真菌，包括生活于树体上各个活的或死的组织、器官上的各种真菌，是森林微生物的重要组成成员，许多真菌类群在树木上共同生活，形成了复杂的树栖真菌群落(钱迎倩等, 1994; 黄永青等, 1997)。运用真菌学、森林病理学与群落生态学的基本研究方法，从病害现象入手，对红松(P.koraiensis)、樟子松(P.sylvestris var.mongolica)上的树栖真菌生物相的结构，特别是与引起溃疡病的树栖真菌之间的相互作用关系开展了研究(宋瑞清等, 2001; 周秀华等, 2006)。

另外，某些兼性活体营养真菌在植物根部发育并与根在营养方面建立起一种互惠共生关系即菌根。丰富的根系土壤生物区系增加植物抵抗力。土壤生态环境和生物多样性与植物生长发育以及森林生态系统稳定性密切相关。研究证实，植物菌根菌通过形成地下网络使得森林生态系统各组成成员共享物质、能源、信息等资源，从而提高森林生态系统对病虫害的抵抗性; 植物根系分泌物明显影响土壤及植物根际微生物的群落结构，同时促生根际细菌(plant-growth-promoting rhizobacteria, PGPR)通过与植物根部的结合对植物产生基因反馈，显著促进寄主生长，诱导和提高系统对生物和非生物胁迫因素的忍耐力(Yang et al., 2009)。同样，林木根际微生态环境的优化在森林健康和生态系统稳定中发挥着不可忽视的作用(梁军等, 2005b; Liang et al., 2010)。因此，地下生物组成及多样性与地上植物组成和多样性的关系是目前研究的一个热点(David, 2002)。

3.7 生态系统尺度

森林生态系统的结构与功能规律研究是生态学长期以来的研究方向，但较少涉及到调控病虫灾害的功能及其结构的研究。随着生态调控策略的提出，人们逐渐意识到了森林生态系统自我调控病虫害结构和功能的重要性。稳定的天然林自我控制病害暴发的机制，是森林生态系统过程的核心之一，也是森林病害持续控制的重要基础理论问题(Cardinale et al., 2006; Jactel et al., 2007)。目前的研究主要集中在天然林内生物及非生物因素对病原物种群及行为调节的生态过程，包括树种遗传多样性和生态系统结构复杂性对病原物和害虫的调节和控制等方面。

树种遗传多样性提高森林生态系统适应力，树木自身的遗传多样性与森林生态系统自我调控病害的功能直接相关。一方面，天然林优势树种存在一些抗性基因型，从而对病害具有较强的抵抗力，这种机制在许多树种中存在。例如在欧洲栗(Castanea sativa)中存在一些抗瘤锈病的品种(Krstin et al., 2008)。另一方面，也可能由于选择效应或非加性效应，种群内较高的遗传多样性提高优势树种的稳定性和抗性。这一观点最近在草本植物中得到了证实(Crutsinger et al., 2008)。森林病理学家也正在积极探索这种机制在森林优势树种中是否存在。

结构多样性提高生态系统稳定性。天然林对病害的调节也与其结构多样性有关。对于这种生物多样性与稳定性的关系早已得到关注，并提出了“多样性提高稳定性”假说(Hector et al., 2007)。关于多样性提高稳定性和对病害的调控能力在许多生态系统中得到证实，森林生态系统中也有许多例证。树木种类和组成等树木多样性在提高生态系统稳定性方面具有更为直接的作用。天然林调节病害的另一个机制来自于其食物链和食物网结构多样性。由于天然林中存在丰富的拮抗微生物，能够有效地控制病害的发生。

森林病原对森林生态系统的影响包括正效应和负效应，或者完全没有影响。病原真菌控制着森林生态系统的种群数量及大小和群落的动态过程，并且促进和保持着种群的适应性、遗传变异性、限制着种的分布与群落的物种多样性(Dickman, 1992)，也是植物生命进程中的活体分解者。真菌几乎参与森林生态系统所有有机体的分解，并将降解的绝大部分产物归还到生态系统之中，以便供给系统再利用。因此，真菌多样性构成了森林生态系统中的腐屑食物链，是森林生态系统中物质循环的主要组成部分。森林生态系统中不论是个体生态学或是种群生态学现象，始终伴随着真菌的直接或间接参与。因此，几乎所有的生态学过程和生态学现象都受到病原真菌的深刻影响。

3.8 景观尺度

景观生态学关注的是空间格局和生态过程的相互影响与作用(Turner, 2005)。非生物因素、食草(叶)动物、林木病原及人为影响是森林景观动态及多样性构成的主要影响因素(Hansen, 1999)。在森林景观系统中，森林病害扩散及病原传播同时受到包括寄主、抗病种类等植被空间格局的景观特征的影响。因此，不但景观特征能够影响病害流行与暴发的格局，病害也能影响森林景观空间格局。在过去的几十年中，许多森林病害的爆发不是仅仅局限在某一地区(Castello et al., 1995)。由此可见，森林病理学(树木种群内病害发生规律研究)内在地包含着景观尺度的特征。景观尺度上对森林病害的研究有助于预测病原的扩散速度及其对空间格局的影响即森林病害流行与暴发的景观过程，这样的研究结果将有助于土地持续利用和森林病虫害的持续治理。

在不同空间规模上，近来的研究结果强调了景观连接性对树木病原扩散速率影响的重要性。对美国东南海岸平原的调查比较发现：景观破碎化程度对病原扩散速率有着举足轻重的的影响，森林分布格局缩短了林分间的平均距离因而增加了景观连续性，从而导致病原更易于扩散(Perkins et al., 2002)。在相对较大的尺度下，景观破碎化有效阻止了五针松疱锈病菌的扩散。造成美国东西部该病菌种群高度遗传差异的原因被认为是横贯大平原的数百英里的条带阻断。在这条带上，病原的5种针叶松树寄主及转主寄主茶藨子属(Ribes)植物没有分布。如果这条巨大的天然屏障被人为打破，极有可能出现高致病性病原以及病害的暴发(Lexer et al., 2005)。

病原的扩散受到景观系统内镶嵌体水平及地理地形结构的影响，同时受到与地形有关因素对病原侵染性或寄主感病性的直接影响。景观病理学能够帮助明辨影响感病性的立地因素。除不同地理尺度下的景观地形特征、土壤特征及气候特征外，植被景观空间格局对病害发生起着关键作用。瑞典北部的美国黑松(Pinus contorta)和欧洲赤松(P.sylvestris)林，在以前种植云杉(Picea abies)的迹地上比在欧洲赤松林地上感染冷杉枯梢病(Gremmeniella abietina)和松星裂盘菌(Phacidium infestans)的比率明显偏高，原因就在于云杉林中存在更多的病原(Witzell et al., 2000)。大尺度植被空间格局的变化会长期地影响和改变植被感病性及病害流行方式。

研究病原菌在森林中传播和扩散的生态过程，重建病害扩散和加剧过程是很困难，甚至是不可能的，因为许多森林病害的寄主树木能生长很长时间，且能在广阔的异质性地区生长。可以根据感病较严重林分相比于较轻林分，其感病时间较长这一假设，利用森林当前感病程度的空间格局的描述代替病害的扩散过程，进而研究病原菌对景观格局的响应过程。通过切断感病的森林斑块与整个景观的联系，阻断其传播途径，增加病原菌栖息生境的片断化，设置不适宜生存的异质性斑块，控制在廊道中的迁移率，使病原菌复合种群栖息于彼此没有连接的斑块之间，控制其数量在最小生存种群以下(徐宏发等, 1996; 李晓波等, 2001)，进而阻断昆虫与病原体的扩散路途，控制在廊道中的迁移率，使其自然消亡而没有重建新种群的可能(Chris, 2000)，并结合生态效益和经济效益，最终确定在生态阈值和经济阈值允许下的最优控制措施。中国的森林病理学家和森林昆虫学家正在积极地和景观生态学家合作，努力研究针对松材线虫病的景观安全格局的构建原理。

3.9 全球尺度

森林病害，尤其是森林病原物入侵是一个全球性的问题，必须超越国界，寻找和开发有效的解决办法。病原体的洲际传播一直被高度关注。由于全球贸易的高速度、大容量和高效率，增加新物种的传播，越来越多的森林病害种类已经有意或无意引入自然范围以外的地区，带来了更广泛的跨界病害，威胁到全世界森林资源。近年来，世界各国森林病理学家的多边合作研究主要集中在外来生物入侵方面。

全球变化加剧森林病虫害的发生和危害，对病原菌和害虫主要有3个方面影响：直接影响病原菌和害虫的生长和发育，促使寄主植物生理防御改变，以及拮抗菌或天敌、共生生物和竞争者数量变化的间接影响(Ayres et al., 2000)。全球气候变暖、干旱、环境污染(以酸沉降为主)等环境胁迫对天然林主要病虫害发育的影响引起了广泛关注(Jonsson et al., 2007)。气候的微小扰动都可能对森林生态系统的结构和演替过程产生巨大影响，病虫害的加重和流行即是该过程的一个重要标志。笔者调查了西藏林芝地区一些未受人类直接干扰的天然林出现冷杉大面积带状死亡的现象，很可能与全球气候变化导致病害流行有关。区域高温和随之发生的干旱可能是造成天然林死亡的主要原因，美国西部天然林沿经度发生的死亡率最近数十年急速增长，如上文所述，美国科罗拉多州西南部超过5万hm²的山杨林5年间死亡率从7%~9%迅速增加到31%~60%(Van Mantgem, 2006); 剧烈的异常气候事件也促使侵染植物的猝死病等新发病害(EIDs)的出现(Anderson et al., 2004)。预测全球气候变暖下关键种间关系的维持、结构及重组格局，揭示环境变化条件下森林病害的变化趋势，成为当前世界研究的热点和趋势。

4 研究方法：从学科传统技术到多学科交叉技术体系

生命科学的发展，尤其是高通量生物数据产出和定量化分析方式的趋势，必然导致生命科学与数学、物理、化学、信息科学和纳米工程学等的交叉融合，推动生物学自身以及自然科学其他学科的发展。分子生态学是应用分子生物学的原理和方法来研究生命系统与环境系统相互作用的机制及其分子机制的科学。它是生态学与分子生物学相互渗透而形成的一门新兴交叉学科，也是生态学分支学科之一，其特点是强调生态学研究中宏观与微观的紧密结合，优势在于对生态现象的研究不仅注意外界的作用条件，而且注意分析内部的作用机制(黄勇平等, 2003)。由于分子生态学用分子生物学的技术手段来揭示个体、种群在生物大分子水平上的异同，因此其产生促进了森林病理学尤其是病原菌遗传多样性的研究。

20世纪80年代以来，生物技术开始应用于林业领域，且在优良植株选育和抗性育种等方面逐步取得可喜的进展(程东升, 1993)。近些年来，随着分子生物学和交叉学科的发展，一些新兴的学科和技术，如系统生物学、生物信息学等应运而生，并广泛深入地用于森林病原生物的多样性及遗传分化研究等方面。利用组织培养中出现的各种变异和无性繁殖技术，可以缩短抗病植株选育周期，并实现优良抗病苗木的快速生产; 病菌或树体的生物化学变化和差异与地理分布，森林类型和寄生专化性关系的研究，将有助于病原菌种、亚种及致病性变异的区分，这些在林木病原菌的分类鉴定、遗传分化及致病机制研究及病害防治上具有重要意义(张星耀等, 1999; 2000); 分子生物学技术，如核酸、基因工程、芯片技术等是现代生物技术的基础，它们在抗性育种等方面已经显示出了广阔的应用前景(程东升, 1993)。在森林病害防治理论研究方面，探讨病原菌的遗传分类、致病性分化以及进行病害诊断，经典的方法是形态描述、接种试验、症状观察等。随着分子生物学的发展，进一步引进核酸、蛋白质分析等技术，为大量快速分类鉴定工作提供了可能，对于推动森林病理学的发展十分重要。

5 防控策略：从综合治理到生态调控

植物病虫害的防治策略随着时代的进步和相关科学技术的发展，不断呈现出新的主题和与自然的和谐统一。自滴滴涕(DDT)问世后，人们似乎认为可以消除病虫灾害了，但随着化学农药3R问题日益明显，至1962年Carson的《寂静的春天》一书问世，以农药为手段的消灭哲学即告破产。

1992年联合国环境与发展大会提出了人类社会要坚持可持续性发展的战略观点。1995年在海牙召开的第13届国际植物保护大会，提出了持续植保(sustainable crop protection，SCP)和病虫害持续治理(sustainable pest management，SPM)的概念。第15届国际植物保护大会于2004年5月11—15日在北京国际会议中心召开，进一步明确了病虫害的综合防治(intergrated pest management，IPM)策略与可持续发展的目标是一致的，但时代对综合防治有更高的要求。在可持续发展的理念和诸如“新林业”和“近自然林业”以及“森林健康”等思潮的影响下，森林病虫灾害的综合治理应被赋予新的内涵。森林保护学研究者根据森林生态系统自身的特点，早在1995年就提出了病虫害的生态调控(ecological pest management, EPM)策略，进一步丰富了综合防治策略。EPM强调自然界对有害生物可持续控制的本质，遵循功能高效、结构和谐、持续调控、经济合理的原则，着重发挥生态系统自我调控的功能。相关生物灾害的生态调控理论研究已经成为世界森林保护学乃至植物保护学研究领域的学科前沿，是实现农林业可持续发展的研究主题。森林病害的生态调控高度聚焦的是，以森林生态系统的生物多样性为基础，以系统结构为核心，以系统稳定性为目标，在病害形成过程中，根据系统性、可持续性和区域性原则，调节和控制生态系统中植物-病原物/害虫/伴生菌-天敌-环境之间的关系，将病原物种群控制在生态、社会、经济阈值以下，以促进森林生态系统健康和林业可持续发展。