杨树是我国主要速生造林树种之一, 分布范围广, 蓄积量大, 对改善生态环境和解决用材问题起着重要作用。杨树的优点是生长速度快, 容易成活, 但同时也存在病虫害多发和湿心材两大难题。杨树中普遍存在的湿心材, 即所谓红心或黑心材, 增加了木材加工利用的难度, 降低了木材的使用价值, 造成巨大经济损失。从湖北、山东、河北、内蒙等地采集的杨木试材, 湿心材所占比例也都很高, 这个问题已经引起了科技人员有关方面的关注。此方面的研究已有所开展。

国外从本世纪初就开始对湿心材进行研究, 涉及到针叶树材和阔叶树材的许多树种, 迄今已发表了大量研究报告。Ward et al. (1986)研究了71种725株美国针叶树和阔叶树材, 在21种针叶树材中, 13种有湿心材; 50种阔叶树材中, 38种有湿心材; 并且有湿心材的树中都发现了厌氧菌。对杨树湿心材的系统研究较晚, 始于50年代初。本文拟就国外对杨树湿心材的研究作一扼要介绍。

1 概述

湿心材, 又名水心材(Wet wood, 日文叫“水食材”) :是树木生长过程中的一种反常现象, 在针叶树和阔叶树中均有发生, 多见于阔叶树材。心材含水率比正常心材高, 甚至可等于或高于相邻边材的含水率(一般正常材的心材含水率均比边材低), 并往往伴随有木材变色。杨树湿心材含水率平均比正常边材高40%~50%。从外观看, 湿心材比正常心材湿, 材色比正常材深, 酸度也比边材低, 有些树种呈明显碱性, 湿心材部分的浸提物含量一般都比正常材高。由于细菌活动, 在有些湿心材中生成多种脂肪酸, 在另一些湿心材中则产生各种气体, 由于压力较高, 能从虫孔或树干组织破损处排出(Clausen 1952)。湿心材特有的一些性质与腐生生物或寄生菌在活树中活动所产生的后果有关。

湿心材不是腐朽, 也不是腐朽的早期阶段。因为没有从湿心材中分离出真菌, 在显微镜下也没有发现真菌破坏木材组织的迹象。立木和伐倒材的腐朽是由真菌造成的, 细菌几乎不起作用。对湿心材的系统研究表明其形成与真菌引起的腐朽不同, 是细菌活动的结果, 与真菌无关。湿心材的存在对树木生长没有明显影响, 病树可以继续活几十年, 对木材强度也不造成严重损害。湿心材造成的加工问题, 如难干燥、刨削, 易产生缺陷呈碱性的湿心材很难用脲醛树脂胶合等, 以及因变色导致的商品价值大幅度下降却是不容忽视的。

2 湿心材的形成

湿心材的形成除与细菌感染有关外, 还与昆虫活动和物理的、机械的非生物因素有关。按形成过程分, 湿心材主要有两种: (1)边材过渡型, 直接从边材演变成心边材过渡带湿心材; (2)湿心型, 从早期形成的正常心材演变而成的湿心材。

采用扦插法种植可能形成杨树湿心材:苗木幼枝切口不经任何消毒处理, 直接插入土中, 给细菌乘虚而入提供了机会, 从一开始就在幼苗中播下了产生湿心材的种子, 由此途径形成的湿心材称为原发性湿心材。形成湿心材的另一种途径是苗木中起初没有细菌, 但在树木生长过程中因受到生物或非生物的伤害, 细菌从伤口侵入, 例如天牛钻入时将细菌带到树体内; 修枝或风害吹断树枝, 细菌由断口侵入; 树皮机械损伤, 细菌由伤口进入树木形成层等, 都能诱发湿心材, 这种被称为继发性湿心材。

对原发性湿心材而言, 细菌进入苗木后, 因受树木生长活力及其它因素的制约, 暂时处于潜伏状态, 不能立即大量繁殖, 这时的苗木只是带菌, 并无湿心材发生。但随着树木的生长, 在心材形成后, 细菌便开始活动, 逐渐形成湿心材。继发性湿心材的形成则有所不同, 细菌侵入后, 有一部分直接进入心材, 其余部分暂时滞留在边材中, 边材中的细菌能随树液移动穿过边材, 进入心材。侵入的细菌群落中既有需氧菌, 也有厌氧菌。树木的心材通常都被气体饱和, 这种环境很适合需氧菌活动。需氧菌消耗完气体中的氧气后, 停止活动, 同时为厌氧菌创造了繁殖的环境, 厌氧菌为了营造无氧发酵环境, 阻隔空气进入其活动范围, 就必须使心材保持异乎寻常的高含水率。

湿心材是一种以上细菌侵入树木并繁殖所产生的结果, 细菌菌落组成的差别会造成结果的不同, 并在湿心材的某些性质上反映出来。从湿心材中分离出的专性和兼厌氧性菌, 表明微生物与湿心材的形成有关, 但在实验室分离和培养专性厌氧菌的方法不同于分离培养需氧菌、兼厌氧性菌及真菌的方法。如果不注意区分细菌分离培养方法的适用范围, 得出的结论必然大相径庭, 这也是关于细菌在湿心材形成过程中所起作用的研究结果往往不一致的原因。

有些研究者提出非生物作用也能引发或形成湿心材。这些研究认为细菌是正常材固有微生物的一部分, 有生命力, 但处于休眠状态, 只有在树木中发生了某种变化, 能给细菌生长提供营养物质时才开始活动。例如, 从杨树湿心材分离出的细菌, 就能利用边材和心材的毛细管液作为生长营养基。

普遍认为物理的(气温急剧变化等)、机械的(修枝等)和生物的伤害(天牛等昆虫侵害)也能引起湿心材。但这种认识大都来自对各种现象的观察和分析, 还需要进行专门实验来证实。

迄今对湿心材的形成过程尚无统一认识。有些树种, 如杨树, 湿心材经常发生, 树龄2年的幼苗就有湿心材; 而其他树种, 湿心材仅偶见于单个植株, 且湿心材的株间发育生长变异很大。湿心材的形成到底是由寄生菌造成的病原后果, 还是腐生菌菌落偶然在病树上繁育的结果, 还是一个有争论的问题。

3 湿心材中的细菌、气体和水分的关系 3.1 湿心材中的细菌

目前尚无湿心材细菌菌落组成的系统研究, 但可以肯定所包含的菌种很多, Murdoch从美洲榆树湿心材组织中就分离鉴定出14种细菌和两种酵母菌。边材过渡型湿心材的菌落组成和湿心型湿心材的有所不同。边材中原有菌落的专性需氧菌都不可能在厌氧环境下生活; 湿心材浸提物中的多酚对菌落组成也有影响, 因为有些多酚类成分有灭菌作用。

对边材和湿心材样品进行细菌计数的结果表明, 边材几乎没有细菌, 而湿心材中的需氧和厌氧菌数量却特别大, 其中主要是专性厌氧菌和兼性厌氧菌, 需氧菌则很少。在所研究过的树中都存在一个共同的菌种, 即Clostridium butyricum, 这是一种专性厌氧菌, 能在果胶质上生长并分泌裂合酶和甲基酯酶型胞外酶, 分解果胶质。从树木流出的难闻液中检出了相同类型的果胶分解酶。该菌种的果胶分解酶能使正常材中未木质化的纹孔膜降解, 其扫描电镜照片与湿心材中相应组织的照片相同。分离出的另一些菌种主要在木材的各种单糖及淀粉上生长, 有两种降解半纤维素, 但未发现有降解纤维素的菌种。这和观察到的湿心材纹孔膜几乎完全被破坏掉, 而高度木质化的纤维素细胞却基本完好是一致的。

对阔叶树湿心材产生的气体试样进行分析的结果表明其中不含氧气。CO₂、N₂和O₂是正常材的主要气体成分, 而所研究的湿心材中不含O₂或O₂极少, 说明任何细菌都必须是兼性或专性微生物。在夏季记录到气体压力很高, 这种压力是细菌代谢造成的, 树干中的气体由CO₂、H₂、CH₄、N₂和H₂S组成。Zeikus和W认为CH₄是由一种厌氧菌产生的。这种细菌是一种次生入侵菌, 不是所有湿心材菌落都有, 甚至在同一寄主树种中也是这样。Zeikus和Henning后来描述了这种产甲醇菌, 并将其命名为Methanobacterium arbophilicum, 土壤和水体中也有这种细菌。此菌只能在专性厌氧条件下生长, 在活树湿心材中, 它代谢由Clostridium和其它厌氧菌产生的氢气和二氧化碳, 其中的厌氧菌本身必须用木材成分制造营养物质。Van der Kamp et al.认为湿心材以其接近无氧的条件为黑杨心材抗腐朽提供了一个完美的环境。

榆树和其它阔叶树湿心材是由欧文氏菌属细菌Erwinia nimipressuralis引起的; 杨树湿心材则是由棒状杆菌属细菌Corynebacterium humiferan引起的。细菌在心边材交界处(内部边材—外部心材区)活动导致水和甲烷的产生和蓄积, 造成压力积蓄, 使气体和水从伤口逸出。用取样锥在树上钻孔, 取出锥心时, 有时会有液体和气体从孔中喷出。在给榆树和杨树打枝时, 工人有时也会被从锯断处喷出的难闻液体浇湿。杨树和榆树砍伐后发出的特殊气味主要是细菌代谢产物的气味。

杨树和榆树树干下部的心材中心部分好象浸在略带黄色的液体中, 这种液体或含此液体的木材在接触空气数小时后, 变成深褐色。液体在春天和初夏大量产生, 呈中性或弱碱性, 散发出恶臭味。伴随液体从虫孔或取样孔流出, 有大量气体逸出。气体主要由CH₄、N₂、CO₂组成, 有时含极少量H₂, 不含O₂。难闻液体含大量乙酸盐(酯), 脂肪酸和脂肪醇类, 如丙酸盐(酯)、丁酸盐(酯)和乙醇等。这些典型的发酵产物显然来自微生物的活动。

3.2 湿心材中的气体

湿心材中的气体具有一定压力。榆树树液在冬季的压力为1.01×10⁵Pa, 夏季的压力为2.02×10⁵Pa。也有压力高达4.04×10⁵Pa的报告。边材中气体组成和大气相似, O₂含量稍低一些, CO₂含量高出较多; 湿心材气体可能含多达50%的CH₄。如果湿心材的高含水率在渗透上保持不变, 那么气体压力就只起简单的缓冲作用。由于渗透在此体系中的作用非常缓慢, 气体压力可能反映湿心材树液压力的日常平均值。整个系统范围是如此之大, 事实上很可能永远不能达到真正的平衡。

新伐倒的湿心材有一种发酵过程的气味, 这表明厌氧菌的影响。湿心材的气味各种各样, 从酸败味到恶臭味, 应有尽有, 是细菌对木材成分, 尤其是浸提物和半纤维素进行代谢作用的产物发出的。从银杉湿心材检出乙酸、丙酸和正丁酸等, 但边材中却没有。说明这些脂肪酸是细菌在湿心材中活动产生的。

3.3 湿心材中的水分

Zimmermann (1983)从生理学角度说明了湿心材形成过程的水分关系, 试图解释在与具有负压的边材相邻的心材中为什么能保持高含水率和正压。认为湿心材含水率高, 甚至比边材含水率还要高, 液体处于正压下, 边材树液沿负压梯度移动, 是一种反常情况。树干中木材含水率最高的通常是新形成的年轮, 总的趋势是朝髓心方向递减。正常树木的心材由于大多数管胞分子的胞腔被气体堵塞, 是木质部含水率最低的部分。树干内的心材在局部范围内要形成正压, 就必须处于封闭状态, 即周围存在封闭层。如果这种封闭层是半通透的, 且中间湿心部分溶质的浓度足够大, 心材空间就能通过渗析作用从边材吸取水分, 直至渗透压达到平衡。另一种可能是封闭层不透水, 起内胚层带(凯氏带)样作用。在这种情况下, 湿心材中的溶质含量无关重要, 但必定有一个内在的水分和压力源。水分可由微生物分解胞壁物质产生, 压力则由细菌发酵产生的气体而来。

美洲榆树(Ulmus americana)是湿心材多发的树种, 当榆树枝干折断、发生冻裂、或为了注射杀真菌药剂而在树干上钻孔后, 就能看到湿心材发生。液体从孔洞流出后, 沿树干而下, 此现象可持续相当长时间。这种液体往往是二次感染产物, 在树干上留下难看的痕迹。如果边材吸收了过量流出液, 就可能随树液移动被带到树冠, 对树木造成伤害, 甚至导致死亡。湿心材液体的渗透势相当大。美洲榆树湿心材树液渗透势的平均值为-14.7×1.01×10⁵Pa (变化范围从-6.6×1.01×10⁵Pa到-23.2×1.01×10⁵Pa), 而边材树液的渗透势只有1.01×10⁵Pa的若干分之一。测得的边材树液表观压力平均值为-0.5×1.01×10⁵Pa, 由于其中包含了薄壁细胞液压, 此值肯定比边材树液压大。假如二者之间的封闭层是半通透膜, 心边材树液渗透压差使心材至少在木质部应力较小期间产生压力积聚。

榆树湿心材区象一个巨大的、具有渗透性的单细胞, 由半透膜与边材区分隔开。可以假定湿心材中的微生物使半透物质沉积在胞壁上和胞间隙中, 在湿心材区周围形成一层膜, 这种膜在受压下也不会破坏。Murdoch从美洲榆树湿心材组织中分离出14种细菌和2种酵母菌。可以设想其中有一种或多种能产生起分隔作用的封闭层。

总之, 湿心材区周围肯定有一层对水分扩散通透的膜, 否则湿心材不可能数天以至数周持续流出树液。溶质含量(浓差)也会产生渗透压, 而且体系往往被气体压力缓冲。渗透性一定很差, 否则湿心材树液或气体压力的昼夜变化必定能测出来。湿心材区的伤口能长时间流出树液, 好象排出的液流成了水源, 尽管在排液期间的大部分时间排出液的压力都是负压, 这的确是一种奇怪现象。

有些树种心材中有时包含湿心材(sinker stock)形成湿斑。这是一种轻度感染或部分腐朽的心材, 含水率比正常材高。这些湿斑大都边界清析, 比其它部分干燥慢得多, 甚至一块木头在1—2mm范围内的含水率可以从15%变到80%。这是由于分解果胶微生物的活动破坏了纹孔膜, 打开了水分的通路, 在毛细管力或渗透压的作用下, 导致木材中水分积聚失控。

湿心材中的水分, 细菌在湿心材中的活动有助于增加木材的保水能力。细菌分泌的粘液和湿心材中浸提物含量增加都导致木材的吸水性和保水性增大; 细菌分泌的酶使木材细胞中纤维间隙之间的生物化学环境发生变化也有利于保留水分。湿心材还能从相邻边材吸收水分, 靠近树根的树干中的湿心材则通过毛细作用和流体静压从树木根系获得水分。湿心材的高含水率有助于保持无氧环境, 有利于厌氧菌的生存和繁殖, 同时防止木材腐朽菌的生长。

4 湿心材的酸度

普遍认为湿心材的pH值比正常材高, 但不是所有湿心材的pH值都高。总的来说, 阔叶树材的湿心材偏碱性, 针叶树材的偏酸性, 但不同树种, 甚至在同一树种、同一株树内也有差异。和正常边材、心材相比, 欧洲杨(Populus tremula L.)湿心材的酸性更强, 而明尼苏达产的杨树湿心材既有酸性的, 也有碱性的。Carter测定的榆树湿心材均为碱性, 正常材则略显酸性。但Seliskar发现榆树湿心材既有酸性, 也有碱性, 而箭杆杨(Populus nigra var.italica Muenchh.)湿心材均偏碱性。香杨(Populus balsamifera L.)湿心材略显碱性, 边材略偏酸性, 心材实际上呈中性。树木中的微生物群落可能是导致pH变化的原因, 但一定要结合立地条件和树木化学作通盘考虑。Seliskar注意到榆树在恶劣的立地条件下形成碱性湿心材, 而在良好的条件下形成酸性湿心材。东部杨湿心材是显酸性还是碱性和细菌群落的菌种组成有关。杨树和榆树之类的所谓碱性湿心材可以看作是一些厌氧菌在专性厌氧环境中通过生成乙酸酯和其他发酵产物的途径, 降解果胶质、淀粉、某些半纤维素和木材单糖, 产生CH₄和CO₂的结果。果胶分解微生物的活动破坏了纹孔膜, 打开了水分的通路, 在毛细管力或渗透压的作用下, 导致木材中水分积聚失控。这类湿心材的pH升高(6.8~7.6)是木材的酸性成分在厌氧条件下几乎完全转化为CH₄和CO₂的结果。木材的酸性成分包括游离有机酸, 如乙酸, 以及糖酸类、聚半乳糖醛酸和果胶质等酸性高分子成分。这些物质可能是造成正常木材心材pH值较低(5.5~6.8)的成分。这种解释比早先认为是细菌使湿心材中的蛋白质发生降解, 放出的氨积聚造成pH升高的说法更有说服力。实际上, 心材的蛋白质含量非常低, 在湿心材中也难得检出游离氨, 而且湿心材中的大量固氮菌和乙炔还原活性表明不可能有氨的积聚, 氨的浓度仅在生长需要的限度内。

5 湿心材的材色 5.1 细菌活动对木材变色的作用

湿心材中是需氧还是厌氧条件在很大程度上是由其中的细菌菌落组成及其活动决定的。但代谢活动本身则取决于营养物质的供应、氧气对木材组织的渗透, 可能还要受到特殊酚类浸提物的制约。各种类型湿心材的难闻液体, 在接触空气后往往变成褐色, 新鲜难闻液试样的最大吸收峰是简单酚和低聚酚类的特征吸收。还不清楚在湿心材形成过程中, 树木为了防御微生物入侵, 是否主动地分泌酚类化合物, 也不清楚这些酚类化合物是不是难闻液中的酸类和醇类从木材组织中溶出的成分。可以设想, 在无氧条件下, 酚类物质不起灭菌作用, 因此, 在厌氧型湿心材中, 酚类可以蓄积很高的量而不影响厌氧菌的生存。简单酚类聚合形成可见的变色需要氧气参加, 一旦厌氧湿心材和空气接触, 就会发生变色。碱性条件能加速聚合反应过程。因此, 需氧湿心材的变色在树干内已经发生, 而厌氧湿心材只有在砍伐后并暴露在空气中才发生变色。厌氧湿心材中酚类的蓄积可能使其变色比需氧湿心材要深得多, 而且在碱性条件下的变色要比在酸性条件下快得多。细菌本身并不直接参加污染的形成和变色, 但很可能在很大程度上通过代谢活动的类型及程度来决定变色发生的条件。

5.2 化学褐变前体

将湿心材从树木的无氧环境中取出后, 暴露在有空气或氧化条件下, 湿心材表面往往变成深色或出现化学褐变。这种化学或氧化褐变的程度随木材干燥条件、树种及树木个体而变化。杨树、白杨、东部白松等一些树种湿心材的颜色都会变深。在干燥时, 细菌降解正常材中的糖和多酚类成分可能产生深色氧化变色。糖松、西部铁杉、和太平洋银杉则与细菌对浸提物的作用有关。林产品研究所(FPL)的调查发现加利福尼亚白杉、杨树等树种的新鲜锯材发生化学褐变和湿心材有关, 而且仅发生在湿心材区。但这种变色不是所有这些树种湿心材中都有, 细菌的菌落组成是一个重要变化因素。菌落中有酚氧化菌对发生深色化学褐变是必不可少的。

湿心材的化学褐变和所谓发酸木段褐变相同。Millett观察到糖松树木中的褐变前体可能来自储存木段中的酶或水解降解产物。两种褐变类型的生物化学来源可能相同。细菌被认为是西部松发酸木段边材褐变的因素。Knuth发现化学褐变不是腐朽, 会在浸没于细菌培养液的木材表面发生。在培养前高压消毒会加速变色, 而且有氧条件对变色的产生是必须的。Evans和Halvorson研究了西部铁杉水存边材和湿心材的褐变化学, 提出细菌酶(可能是多酚氧化酶)将无色花色素单体缩合成水溶性聚合物, 这些聚合物在干燥过程中迁移到木材表面, 暴露在空气中, 经氧化缩合, 最后变成深褐色聚合物。

6 湿心材的力学强度、渗透性

和正常边材和心材相比, 文献中关于湿心材的强度性质有许多互相矛盾的报告。有些研究者发现湿心材强度比正常材差, 有些报告则说二者强度相当, 甚至湿心材比正常材强度高。通过各种试验发现湿心材木材细胞复合胞间层的结合强度比正常材低。通过统一试验条件, 如样品含水率、试件尺寸和制作方法、试材密度等对试验结果进行校正, 可以减小湿心材强度性质比较时的误差。阔叶树湿心材的力学试验所用试材均为生材, 结果表明其强度比正常材低, 而且湿心材的密度比相邻正常材小。试件要从干燥过的湿心材上锯, 而不是从生材上锯下, 然后再干燥是很重要的。在干燥过程中, 湿心材比正常材更容易发生多种裂纹。湿心材的强度下降似乎与细菌, 尤其是专性厌氧菌Clostridium产生的果胶质降解酶有关。Wong和Preece观察到由能分泌果胶分解酶的兼性厌氧菌Erwinia salicis对柳木胞间层的降解。Hillis et al. (1987)认为树木环裂是由湿心材细菌造成的。杨树湿心材的强度性质平均比正常边材低18%~28%, 有时湿心材菌落没有果胶质降解菌, 木材就不出现活心、深裂和蜂窝裂等现象。

由于干燥十分缓慢及在干成材中常有湿囊, 必须估价湿心材浸提物、纹孔通透性、浸填体和细菌代谢产物对渗透性的影响。湿心材中浸提物浓度集中不仅可以堵塞细胞腔和纹孔, 而且造成渗透压比正常材高。针叶树材渗透性下降与具缘纹孔堵塞有关, 阔叶树材则与浸填体有关。细菌在针叶树材和阔叶树材的湿心材中都能产生粘液物质和胞外多糖。细菌粘液物质能堵塞细胞, 增加渗透压。和湿心材相反, 细菌活动能增加, 而不是降低水存木材的渗透性。水存木材的渗透性增大是由于细菌降解破坏了纹孔膜和薄壁细胞, 特别是射线薄壁细胞。水存木材的边材在一定程度上可能被细菌剥蚀或浸蚀, 说明细菌可能是在有氧条件下, 而不是在无氧条件下破坏木材。

7 湿心材加工利用中的问题 7.1 湿心材对干燥的影响

方材和单板干燥时的开裂和皱缩主要是由复合胞间层结合不良造成的。复合胞间层结合不良使树木容易形成环裂和冻裂。湿心材干燥开裂可在径向和弦向发生。径向开裂可能表面深裂和蜂窝裂; 弦向开裂是环裂的早期形式, 在树木中已经形成, 只是在受到收缩应力作用后才表现出来。

在干燥的早期阶段, 带湿心材的生材比正常边材和心材容易发生皱缩。湿心材细胞间结合不良, 加之胞腔被堵, 内部水分逸散通路不畅, 发生皱缩是毫不奇怪的。有一种被普遍接受的理论, 即皱缩只能在被水完全饱和的胞腔中发生。但Kemp (1959)却发现未被水完全饱和的杨树湿心材细胞产生了皱缩。蜂窝裂和沿年轮开裂常和湿心材的皱缩有关。

造成干燥时皱缩的2种主要应力是: (1)由细胞毛细管力产生的液态水张力, 在干燥速度快时这种力很大; (2)由整个板材中差别很大的含水率梯度引起的垂直于纹理的压缩应力。Kemp发现人为水饱和的杨树心材仅在比湿心材产生皱缩温度高时才发生皱缩。干燥温度高能导致木材塑化, 使产生皱缩的应力不易释放。当树木受到极大的水分应力作用时, 外部边材新形成的早材薄壁细胞就皱缩了。

杨树等许多树种材的湿心材干燥时发生的皱缩、蜂窝裂和沿年轮开裂是损失巨大的缺陷。浸填体堵塞胞腔增加了杨树等阔叶树材发生皱缩的趋势。

湿心材蜂窝裂和皱缩的严重程度通常随干燥长期和中期阶段温度提高而增大。出现这些缺陷的起始温度随树种、立地条件和湿心材类型而异。在干燥初期阶段采用温和的条件有助于减少杨树湿心材发生皱缩。

许多树种的湿心材渗透性差, 比正常材干燥到要求的含水率需时长得多, 而且即使达到要求的平均含水率, 板材表面已经很干, 板心局部部位的含水率仍在纤维饱和点以上, 水分分布很不均匀。

板材中局部湿囊在刨削时暴露出来, 水分慢慢蒸发, 发生皱缩, 造成成材降等。用杨木湿心材作门板板心时, 其中的湿囊可能只有铅笔杆那么大, 但当胶合时用电烙铁加热熨烫, 却足以产生形成爆炸的蒸汽压, 冲破木材表面, 造成次品。

7.2 湿心材对人造板生产的影响

湿心材给胶合板生产和产品质量都能造成严重问题, 如环裂、冻裂材在旋切机上旋转滑行, 单板撕裂; 在胶合组坯期间单板含水率降不到要求值; 湿心材含水率异常导致胶合剂固化不良, 透胶、缺胶, 热压时鼓泡、放炮等。湿心材对胶合强度的影响和单板含水率分布不均匀有关, 面板氧化变色造成胶合剂对木材黏附不好, 也影响胶合强度。湿心材对刨花板和纤维板的强度性质有不利影响, 杨木湿心材华夫板的强度比正常材的低, 厚度膨胀也大得多, 湿法纤维板的弹性模量、破坏强度和内结合强度均比正常材的低。但用杨木湿心材生产的硬质板, 尺寸稳定性比用边材生产的要好。

湿心材的化学褐变成材、单板和纤维制品的外观质量造成特别严重的缺陷, 针叶树材发生褐变后, 看起来象腐朽材。化学褐变不是腐朽真菌造成的。湿心材褐变多发生在心边材过渡区或感染细菌的心材部分。气干和窑干材均会发生褐变, 高温喷气干燥能防止杨木褐变, 但会造成湿心材皱缩和开裂, 杨木湿心材不宜造纸, 因为漂白成本过高。

7.3 湿心材对刨削工艺的影响

刨削木材时发生各种层状剥离现象, 其中有些是湿心材造成的, 有些则是早期环裂造成的。皱缩实质上是细胞壁内部破坏的一种综合结果, 由干燥板材或单板表面压力下降引起, 用刨削的方法往往不能除去皱缩造成的缺陷。有些成材存在表面深裂, 但因在干燥结束时, 板材表面含水率为25%, 板心含水率仍在30%以上, 板面的裂口处于闭合状态, 很难觉察。