2. 合肥市疾病预防控制中心
随着我国经济水平与城市化的不断发展，越来越多的证据表明空气污染会增加人群健康风险。空气污染物的成分十分复杂，目前我国大部分城市的主要空气污染物仍是颗粒物，大规模的流行病学调查证明了颗粒物可对人体健康产生有害影响，其中PM10对人群健康的负面影响最大[1]。人群暴露于PM10可导致包括心血管疾病死亡、呼吸系统疾病死亡等多种不良健康后果。Lu等[2]对59项研究进行总结分析得出，PM10每增加10 μg/m3，非意外死亡率、心血管疾病死亡率和呼吸系统疾病死亡率的超额危险度分别增加0.36%、0.36%和0.42%。
我国幅员辽阔，但是空气污染严重的区域主要集中在一些较大城市和一些重工业区。北京市[3]、南京市[4]、珠海市[5]皆有相关的研究。合肥市位于长江三角区，随着近年来经济水平的高速发展，合肥市成为该区域污染最严重的城市之一。目前还没有关于合肥市PM10与居民死亡人数关系的研究报道。本研究通过收集(2013—2017)年合肥市PM10、SO2、NO2逐日浓度数据、气象数据和每日居民死亡数据，利用时间序列的分布滞后非线性模型(DLNM)研究PM10对居民死亡人数的影响，按照性别、年龄、教育程度进行亚组分析。
1 材料和方法 1.1 材料来源从合肥市疾病预防控制中心获得2013年1月1日—2017年12月31日居民死亡人数，同时排除由于车祸等意外导致的非意外死亡，根据国际疾病分类第十次修订本代码(ICD-10)将疾病分类，非意外死亡疾病编码为(A00-R99), 并按照性别(男；女)，年龄(＜65岁；≥65岁)，学历(低：初中学历以下；高：初中以及初中学历以上)和疾病种类(心血管疾病死亡编码：I00-I99；呼吸系统疾病死亡编码：J00-J99)进行分类。空气污染物逐日浓度数据来源于合肥市原环境保护局建立的10个国控检测中心的算数均数作为日均浓度值，包括PM10、SO2、NO2。每日的平均气温、平均气压、平均相对湿度来源于合肥市气象局。
1.2 数据分析 1.2.1 一般性描述性分析和相关性分析对居民死亡数据、空气污染物数据和气象数据进行一般性描述，并通过Spearman秩相关分析空气污染物与气象因素之间的相关性。
1.2.2 时间序列分析每日居民死亡人数可能过于离散，近似于泊松分布。分布滞后非线性模型(DLNM)是近年来运用较多的时间序列模型，其是在传统模型(例如：广义线性模型、广义相加模型)基础上进一步发展，由于空气污染对居民死亡的影响存在滞后影响，DLNM模型不仅可以得到具体的空气污染对死亡的单日滞后影响。而且，单日滞后效应相加即可得到多日滞后累积效应。除此之外，DLNM模型可以有效控制混杂因素，并可直观拟合空气污染与滞后天数对疾病死亡的3D图。因此，本研究使用泊松回归模型(Quasi-Poisson)结合DLNM来定量评估PM10对居民死亡的影响。
单污染模型建立：首先建立基本模型，根据国内外研究显示，分析空气污染物与死亡的关系时，季节性、节假日效应以及星期几效应都可能起到混杂作用[6-7]，因此首先纳入模型，随后为避免气象因素可能产生的混杂作用，逐个将平均温度、平均气压和相对湿度纳入模型。最佳模型根据赤池信息准则(akaike information criterion，AIC)最小原则来选取变量并确定各样条函数对应自由度(df)值[8]，时间变量、平均气压、相对湿度df分别为6、3[9]、3[9]。基本模型如下：
| $ \begin{array}{l} {\rm{Log}}\left[ {E\left( {{Y_t}} \right)} \right] = \alpha + ns\left( {Tim{e_t}, df} \right) + DO{W_t} + Holida{y_t} + \\ ns\left( {AP{R_t}, df} \right) + ns\left( {R{H_t}, df} \right) \end{array} $ | (1) |
在基本模型基础上，将PM10纳入模型，国内外关于空气污染物健康效应的研究多表明该效应是线性、无阈值的，且持续时间较短。故本研究采用线性函数拟合PM10对居民死亡的效应，根据以往研究将PM10最大滞后天数设为8 d，即lag0，lag1，……，lag7，df设为3。
| $ \begin{array}{l} {\rm{Log}}\left[ {E\left( {{Y_t}} \right)} \right] = \alpha + ns\left( {Tim{e_t}, df} \right) + DO{W_t} + Holida{y_t} + \\ ns\left( {AP{R_t}, df} \right) + ns\left( {R{H_t}, df} \right) + \beta {X_{{\rm{t}}, 12}} \end{array} $ | (2) |
式中：Yt—是t日死亡人数，人；
E(Yt) —t日预期死亡人数，人；
α—截距；
Time—表示时间变量，d；
ns —三次样条函数；
DOWt—控制星期几效应；
Holidayt—控制节假日效应；
RH —每日平均湿度，%；
APR —平均气压力，hPa；
df —自由度；
Xt—t日PM10浓度，μg/m3；
β—该矩阵的系数；
l2 —空气污染物的最大滞后天数，d。
多污染物模型：在模型(2)基础上，分别引入SO2和NO2来探究是否影响PM10对居民死亡影响。模型如下：
| $ Log\left( {{\mu _t}} \right) = \alpha + COVS + \lambda \left( {{X_1}, {X_2}} \right) $ | (3) |
式中：μt—多污染然物模型中t日预期死亡人数，人；
α—截距;
COVS —核心模型中的所有混杂因素;
λ—多污染然物模型矩阵的系数；
(X1, X2)—当空气污染物X1效应最强时，引入空气污染物X2后，X1与居民死亡之间的关系是否受到其他污染物的影响。
本研究按照性别、年龄、教育水平和疾病种类进行亚组分析。结果表述为单污染物和多污染物对居民死亡的单日滞后和多日累积滞后影响，即单日滞后效应使用lag0代表暴露当天的影响，lag1代表暴露滞后第1天的影响，以此类推；多日滞后累积效应使用lag01，lag02表示，其中lag01代表暴露当天至滞后1 d效应的累积，以此类推。具体结果利用超额危险度(ER)和95%CI表示，其中ER=(RR-1)×100%[10]，表示PM10每增加10 μg/m3居民死亡风险百分比的变化。
1.2.3 统计分析本研究使用R3.3.3中的“dlnm”和“splines”软件包进行时间序列分析。SPSS 22.0用于数据分析。死亡数据、空气污染物数据和气象数据的分布均不服从正态分布，用中位数M、百分位数描述数据集中趋势、离散趋势。以P＜0.05判定差异或相关有统计学意义。
2 结果 2.1 一般描述性分析合肥市2013—2017年非意外死亡人数共有50 388人，其中心血管死亡人数为22 488人，呼吸系统死亡人数为4 693人。男性、女性、＜65岁、≥65岁、学历低和学历高分别占非意外死亡人数中的59.0%、41.0%、20.5%、79.5%、79.0%和21.0%。PM10、SO2、NO2浓度中位数分别为89、15和35 μg/m3；平均温度、平均气压和相对湿度中位数分别为17.80 ℃、1 013.20 hPa和76%(表 1)。
| 指标 | M | 最小值 | P25 | P75 | 最大值 |
| PM10/(μg/m3) | 89 | 6 | 62 | 117 | 384 |
| SO2/(μg/m3) | 15 | 4 | 11 | 21 | 74 |
| NO2/(μg/m3) | 35 | 8 | 26 | 48 | 137 |
| 每日人群死亡数 | |||||
| 非意外死亡数/人 | 27 | 8 | 23 | 32 | 64 |
| 心血管疾病死亡数/人 | 12 | 0 | 9 | 15 | 40 |
| 呼系统性疾病死亡数/人 | 2 | 0 | 1 | 4 | 11 |
| 气象因素 | |||||
| 平均气温/℃ | 17.80 | -6 | 8.70 | 24.63 | 36 |
| 平均气压/hPa | 1 013.20 | 994 | 1 005.38 | 1 021 | 1 041 |
| 相对湿度/% | 76 | 29 | 67 | 85 | 100 |
2.2 相关性分析
Spearman相关分析结果可知(表 2)，PM10、SO2、NO2与平均温度、相对湿度均呈负相关，与平均气压呈正相关。PM10与SO2、NO2之间均呈正相关，且相关性较强，分别为0.627和0.467。
| 指标 | PM10 | SO2 | NO2 | 平均温度 | 平均气压 | 相对湿度 |
| PM10 | 1 | |||||
| SO2 | 0.627** | 1 | ||||
| NO2 | 0.467** | 0.292** | 1 | |||
| 平均温度 | -0.159** | -0.500** | -0.375** | 1 | ||
| 平均气压 | 0.204** | 0.485** | 0.397** | -0.905** | 1 | |
| 相对湿度 | -0.434** | -0.402** | -0.256** | 0.094** | -0.229** | 1 |
| 注：“**”P＜0.001 | ||||||
2.3 PM10与居民每日死亡的时间序列分析
图 1拟合了PM10与人群非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡的时间趋势关系，可以发现PM10的趋势分布具有明显的周期性且年浓度变化不大，都是在冬春季节(11月到次年2月)浓度较高，夏秋季(8~10)月浓度较低。人群非意外死亡、心血管疾病死亡的时间趋势与PM10浓度变化呈现的趋势类似，均有一定的周期性。每日呼吸系统疾病死亡人数少于每日心血管疾病死亡人数。
|
| 注：a 2013—2017年合肥市PM10日均值浓度随时间变化图；b 2013—2017年合肥市每日非意外死亡人数时随时间变化图；c 2013—2017年合肥市每日心血管疾病死亡人数随时间变化图；d 2013—2017年合肥市每日呼吸系统疾病死亡人数随时间变化图 图 1 2013—2017年合肥市每日PM10质量浓度与居民死亡人数的时间序列分析 |
2.4 分布滞后非线性模型的分析结果 2.4.1 单污染物模型
通过表 3可知，在单日效应中，非意外死亡和心血管疾病死亡超额风险在lag0达到最大，当PM10浓度每增加10 μg/m3，人群非意外死亡和心血管疾病死亡的超额危险度(95%CI)增加0.27%(0.09%，0.44%)和0.31%(0.05%，0.56%)；在多日滞后累积效应中，非意外死亡和心血管疾病死亡的超额风险在lag03和lag07均有统计学意义(P＜0.05)且达到最大，当PM10浓度每增加10 μg/m3，人群非意外死亡和心血管疾病死亡的超额危险度(95%CI)增加为0.55%(0.23%，0.87%)和0.97%(0.26%，1.68%)，但PM10与呼吸系统疾病死亡之间并没有发现有统计学关联。图 2是利用3D图来表达滞后天数和PM10浓度变化对死亡率的相对危险度的影响，以非意外死亡率为例，可以发现从lag0到lag2期间，人群非意外死亡相对危险度的随着PM10浓度增加而增加，lag3到lag7期间人群非意外死亡相对危险度随着PM10浓度增加也增加但没有统计学意义(P＞0.05)，所以可以认为PM10对非意外人群死亡的影响是短期急性暴露。
| 滞后天数/d | 非意外死亡 | 心血管死亡 | 呼吸系统死亡 |
| lag0 | 0.26(0.09, 0.44)* | 0.31(0.05, 0.56)* | 0.19(-0.36, 0.75) |
| lag1 | 0.17(0.07, 0.26)* | 0.22(0.09, 0.36)* | 0.16(-0.13, 0.46) |
| lag2 | 0.08(0.00, 0.16)* | 0.16(0.04, 0.27)* | 0.13(-0.12, 0.39) |
| lag3 | 0.03(-0.06, 0.12) | 0.11(-0.03, 0.24) | 0.10(-0.19, 0.38) |
| lag4 | 0.00(-0.08, 0.08) | 0.07(-0.05, 0.19) | 0.05(-0.21, 0.32) |
| lag5 | -0.01(-0.08, 0.06) | 0.05(-0.06, 0.15) | 0.00(-0.23, 0.23) |
| lag6 | -0.01(-0.10, 0.08) | 0.03(-0.10, 0.17) | -0.05(-0.34, 0.24) |
| lag7 | -0.01(-0.15, 0.13) | 0.02(-0.19, 0.23) | -0.10(-0.55, 0.35) |
| lag01 | 0.43(0.18, 0.69)* | 0.53(0.15, 0.92)* | 0.36(-0.47, 1.19) |
| lag02 | 0.52(0.23, 0.81)* | 0.69(0.25, 1.13)* | 0.49(-0.44, 1.43) |
| lag03 | 0.55(0.23, 0.87)* | 0.80(0.32, 1.27)* | 0.59(-0.43, 1.62) |
| lag04 | 0.55(0.20, 0.90)* | 0.87(0.35, 1.39)* | 0.64(-0.49, 1.77) |
| lag05 | 0.54(0.15, 0.92)* | 0.92(0.35, 1.49)* | 0.64(-0.59, 1.88) |
| lag06 | 0.52(0.11, 0.94)* | 0.95(0.33, 1.57)* | 0.59(-0.75, 1.95) |
| lag07 | 0.52(0.04, 0.99)* | 0.97(0.26, 1.68)* | 0.48(-1.04, 2.04) |
| 注：“*”P＜0.05 | |||
|
| 图 2 PM10质量浓度与滞后时间的变化对人群死亡的相对危险度影响 |
2.4.2 多污染物模型
在模型中逐步引入SO2、NO2、SO2+NO2时，PM10与人群的非意外死亡、心血管疾病死亡以及呼吸系统疾病死亡之间的关联变弱甚至变为没有统计学意义(P＞0.05；表 4)。
| 模型 | 当日效应 | 多日累积滞后最大效应 |
| PM10 | ||
| 非意外死亡 | 0.27(0.09, 0.44)* | 0.55(0.23, 0.87)* |
| 心血管疾病死亡 | 0.31(0.05, 0.56)* | 0.97(0.26, 1.68)* |
| 呼吸系统疾病死亡 | 0.19(-0.36, 0.75) | 0.64(-0.49, 1.77) |
| PM10+SO2 | ||
| 非意外死亡 | 0.19(0.01, 0.38)* | 0.34(-0.02, 0.70) |
| 心血管疾病死亡 | 0.16(-0.11, 0.43) | 0.60(-0.21, 1.41) |
| 呼吸系统疾病死亡 | 0.18(-0.40, 0.77) | 0.64(-0.66, 1.95) |
| PM10+NO2 | ||
| 非意外死亡 | 0.15(-0.04, 0.34) | 0.32(-0.07, 0.71) |
| 心血管疾病死亡 | 0.20(-0.09, 0.49) | 0.96(0.09, 1.85)* |
| 呼吸系统疾病死亡 | 0.17(-0.44, 0.79) | 0.88(-1.00, 2.79) |
| PM10+SO2+NO2 | ||
| 非意外死亡 | 0.11(-0.09, 0.31) | 0.19(-0.22, 0.60) |
| 心血管疾病死亡 | 0.10(-0.19, 0.40) | 0.64(-0.28, 1.58) |
| 呼吸系统疾病死亡 | 0.17(-0.46, 0.80) | 0.69(-0.79, 2.18) |
| 注：在单污染物模型、双污染物模型和三污染物模型中，PM10对非意外死亡的单日滞后最大效应和多日滞后累积最大效应分别对应其在lag0和lag03；PM10对心血管疾病死亡的单日滞后最大效应和多日滞后累积最大效应分别对应其在lag0和lag07；“*”P＜0.05 | ||
2.5 亚组分析
PM10浓度的变化对男女死亡均有影响，在单日效应中，男性和女性居民死亡风险均在lag 0有统计学意义(P＜0.05)且在lag 0达到最大，当PM10浓度每增加10 μg/m3，男性居民死亡的超额危险度(95%CI)增加0.26%(0.03%，0.48%)，女性居民死亡的超额危险度(95%CI)增加0.28%(0.01%，0.55%)；在多日滞后累积效应中，女性居民死亡风险在lag 05有统计学意义(P＜0.05)且在lag 05达到最大，当PM10浓度每增加10 μg/m3，女性居民死亡的超额危险度(95%CI)增加为0.97%(0.37%，1.56%)，可以发现女性较男性对PM10更加敏感，受到的影响更持久。性别分组中，PM10对老年人影响更大，未发现对＜65岁产生影响。由于学历受到年龄的影响，校正年龄因素后发现低学历人群和学历高人群死亡均与PM10无统计学关联(P＞0.05；图 3)。
|
| 图 3 2013—2017年合肥市PM10质量浓度对不同亚组人群死亡的影响森林图 |
3 讨论
目前，国内外大量流行病学和毒理学研究发现，空气颗粒物会导致人群生命损失年数的增加[11]。金曼等[12]一项10年的meta分析指出，PM10浓度的上升与我国居民总死亡率、呼吸系统疾病和心脑血管疾病死亡率显著相关。本研究利用DLNM时间序列模型探讨了空气污染物PM10浓度对合肥市居民死亡风险的影响，结果发现随着PM10浓度的升高，居民非意外死亡和心血管疾病死亡的风险增加，与其他同类研究结果一致[13-15]。
单污染模型中，多日滞后累积效应较单日滞后累积效应更加显著，分别在lag03和lag07达到最大，PM10浓度每增加10 μg/m3，人群非意外死亡和心血管疾病死亡的超额危险度(95%CI)增加0.55%(0.23%，0.87%)和0.97%(0.26%，1.68%)。Zhang等[15]在研究深圳2013年空气颗粒物对人群死亡率影响的一项研究发现，PM10浓度每增加10 μg/m3，人群非意外死亡风险增加0.61%。本研究收集了2013—2017年五年的数据，可以论证了人群死亡的短期暴露影响。本研究未发现与呼吸系统疾病死亡之间存在统计学关联，张开月等[4]在南京的(2007—2012)年的一项研究中发现，PM10对呼吸系统疾病死亡无统计学关联；但是，Wang等[16]探讨了2013—2016年广州市、佛山市和江门市三个城市，发现空气颗粒物与呼吸系统疾病死亡显著相关。造成不同城市之间PM10浓度对人群非意外死亡、心血管死亡和呼吸疾病死亡风险存在差异的原因可能在于：①研究的区域位置不一样，PM10的浓度和组成成分有区别[17]；②各地区人群特征分布和生活习俗不一样，有的城市老年化更高或者生活习惯不科学，因此人群死亡风险增高；③本研究因呼吸系统疾病死亡人数过少，可能导致了统计学上不足。曾强等[18]探讨SO2和NO2对北京市、天津市、西安市、上海市、广州市和武汉市人群死亡的急性效应，发现SO2和NO2浓度的升高导致居民每日非意外死亡和循环系统疾病死亡增加。因此，本研究将SO2和NO2纳入模型，建立多污染物模型来分析是否会影响PM10对人群死亡的影响，结果表明，无论是双污染物模型还是三污染物模型，PM10与人群的非意外死亡、心血管疾病死亡以及呼吸系统疾病死亡之间的关联变弱甚至变为无统计学相关，这与之前的研究结果类似[19-20]，可能是由于污染物之间的相互作用造成的混杂因素与共线性问题[21]导致。
分层分析结果显示：男性和女性居民死亡风险均受到PM10浓度的影响，但是女性受到的影响更为显著和持久，这与贺天峰等[22]研究结果一致。Yin等[23]对38个城市的空气污染与人群死亡进行分析，发现空气污染对男女人群死亡之间没有差异。这可能与男女生理构造不同，也可能由于男性本身免疫能力强于女性有关。本研究没有发现PM10与＜65岁人群死亡风险有统计学关联，≥65岁老年居民更容易受到PM10浓度的影响，可能与老年人免疫能力下降，或者老年人心脑血管疾病患病率更高有关。本研究未发现PM10与高学历和低学历人群死亡有统计学关联，说明PM10对人群死亡的影响与学历高低无关。
本研究也存在一定的研究局限性：①获取的数据只获得最基本的人口学特征，没有将个体混杂因素(如：吸烟，喝酒，高血压等)纳入模型进行控制；②本研究是对合肥市2013—2017年居民死亡进行探讨，没有对区域进行划分，可能不同区域之间PM10浓度的不同对人群死亡影响也不同；③多污染物模型使得PM10对非意外死亡的影响降低，可能是污染物之间的相互影响，这也是本课题组接下来需要继续研究的方向。
综上所述，基于研究结果，应该进一步加强对PM10浓度的监测和治理，尤其要保护女性和老年人群体，呼吁该人群应该减少在雾霾天锻炼，并采取措施如戴口罩等，加强自我防护，降低PM10对人群死亡的影响。
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