2. 吉林大学公共卫生学院
近几年,雾霾逐渐成为我国各大城市最为主要的空气污染问题,严重危害了我国城市经济发展和居民健康。雾霾发生时因其污染范围较广、持续时间较长、不易扩散等特点,可对人群健康造成持续性危害。细颗粒物(PM2.5)是雾霾污染的特征污染物,其对人群健康危害方面的研究也逐渐成为近些年国内外的研究热点。大量研究证实,颗粒物(PM10、PM2.5)与人群心脑血管疾病的发病与死亡有着密切的联系[1-5]。长春市作为吉林省省会城市,是省内最为重要的经济、政治、人口中心,PM2.5污染情况不容乐观[6],且PM2.5健康效应方面的研究相对较少。本研究利用环境流行病学常用的时间序列研究的方法,选择心脑血管疾病患病的主要人群—65岁以上老年人为研究对象,旨在探索PM2.5对老年敏感人群因心脑血管疾病死亡的影响,为制定有针对性的环境健康防控措施提供科学依据。
1 材料与方法 1.1 研究资料收集2014年1月1日—2017年12月31日长春市主城区(朝阳区、绿园区、宽城区、二道区、南关区等)常住居民的人群全死因资料,数据来源于中国疾病预防控制中心死因登记报告信息系统,根本死因按国际疾病分类(International Classification of Diseases,ICD10)编码进行分类,其中心脑血管疾病ICD编码为I00~I99,将65岁以上根本死因为心脑血管疾病的老年人按照死亡日期进行汇总得到每日死亡人数。收集长春市空气污染物资料,数据来源于长春市全部10个国家级环保监测站点每日的监测数据,包括细颗粒物(PM2.5)、可吸入颗粒物(PM10)、二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、臭氧(O3)(取8 h平均浓度)和一氧化碳(CO)。收集长春市气象资料,数据来源于长春市气象局,包括每日平均温度和平均相对湿度数据。
1.2 研究方法将上述每日的大气污染物数据、气象数据、死亡数据按照时间进行排序并合并到统一的数据库中,建立时间序列数据库。由于居民每日死亡数相对于全人群为小概率事件,故其统计学分布近似服从Poisson分布,因此采用Poisson分布的广义相加模型(Generalized Additive Model,GAM)分析空气污染物对人群心脑血管疾病死亡的影响,以平滑样条函数(Smoothing Splines)控制温度、相对湿度以及时间的长期趋势等混杂因素对人群死亡的影响,以哑变量控制“星期几”效应(Day of week, DOW)的影响。模型如下:
$ \begin{align} & log[E({{Y}_{i}})]=\beta {{Z}_{i}}+s\left( time,\nu \right)+s\left( temp,\nu \right)+ \\ & \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ s\left( RH,\nu \right)+dow+\alpha \\ \end{align} $ |
式中:Yi—i日的死亡人数;
E(Yi)—i日死亡人数的期望值;
log[ ]—Poisson分布资料在GAM中的连接函数;
β—回归系数;
Xi—i日的空气污染物浓度;
s(time, ν)—时间所对应的自然平滑样条函数;
s(temp, ν)—温度所对应的自然平滑样条函数;
s(RH, ν)—相对湿度所对应的自然平滑样条函数;
ν—自由度;
dow—“星期几”效应;
α—常数项。
以AIC(Akaike Information Criterion)值最小为原则选择自由度,其中时间长期趋势的自由度为7/a,2014—2017年共4 a,ν=28;每日平均温度和相对湿度的自由度ν为3。
在研究模型的基础上,引入各空气污染物质量浓度构建单污染物模型,并考虑其当日以及(1~3) d的滞后效应以及累积滞后效应,滞后效应即为当日的死亡人数与(1~3) d前的空气污染物水平之间的效应关系,累积滞后效应即为当日的死亡人数与(1~3) d内空气污染物平均水平之间的效应关系。同时选择PM2.5效应最强的时间,引入其他污染物构建双污染物和多污染物模型,进而考虑多种污染物对人群死亡的交互影响。采用超额危险度(ER)评价空气污染物每升高10 μg/m3(CO每升高1 mg/m3)人群心脑血管疾病死亡风险的增加量,ER=(RR-1)×100%。
1.3 统计学分析采用SPSS 13.0进行描述性分析,相关性检验用Spearman相关分析,R3.5.0软件进行时间序列分析,检验水准α=0.05,在数据满足完整性要求的前提下,对个别时间出现的缺失值采取简单删除处理。
1.4 质量控制参照《空气污染对人群健康影响数据清洗及评价方法》从数据的代表性、准确性、精密性、完整性、时效性、规范性等方面对数据进行全面清洗和评价[7],确保数据质量合格并可以用于分析。
死亡数据覆盖范围与气象、空气污染物数据一致,年粗死亡率>5‰,且年度总死亡率保持平稳,关键指标(性别、年龄、死亡时间、根本死亡原因及根本死因ICD编码等)缺失率 < 5%,每年监测时间缺失天数 < 5%,判断数据是否重复、死因与编码是否匹配、逻辑关系是否错误等;各监测点空气污染物数据满足每个指标每个月至少有27个日均值(2月至少有25个日均值), 每个指标每年至少有324个日均值,查看6种污染物的逐日均值、极值和离群值,判断是否异常;气象数据满足年缺失率≤5%,每个指标每年至少有347个日均值,查看数据的极值和时间变化关系,判断是否异常。
2 结果 2.1 基本情况描述2014—2017年,长春市老年人因心脑血管疾病死亡共26 498人,其中男性13 353人,女性13 145人,平均每日死亡18人;日平均气温7.0℃,日平均相对湿度60.1%;PM2.5平均质量浓度55.9 μg/m3,超过《环境空气质量标准》(GB 3095-2012)[8]年均二级标准限值60%,四年累计超过日均二级标准319 d,超标天数比例为21.8%;PM10平均质量浓度为93.3 μg/m3,超过年均二级标准限值33.2%,四年累计超标174 d,超标天数比例11.9%;SO2、NO2、O3、CO四年平均质量浓度分别为30.7、40.8、89.1和1.0 mg/m3,除NO2略超标之外,其他3种污染物均未超标。各研究指标的基本情况见表 1。
指标 | x | s | P25 | M | P75 | Range |
PM2.5/(μg/m3) | 55.9 | 49.5 | 25.0 | 41.0 | 71.0 | 481.0 |
PM10/(μg/m3) | 93.3 | 66.2 | 53.0 | 77.0 | 114.0 | 12.0 |
SO2/(μg/m3) | 30.7 | 28.9 | 8.0 | 16.0 | 48.0 | 148.0 |
NO2/(μg/m3) | 40.8 | 14.0 | 30.0 | 39.0 | 48.0 | 98.0 |
O3/(μg/m3) | 89.1 | 38.1 | 58.0 | 82.0 | 113.0 | 212.0 |
CO/(mg/m3) | 1.0 | 0.4 | 0.7 | 0.9 | 1.1 | 2.9 |
心脑血管死亡人数/人 | 18.0 | 5.0 | 15.0 | 18.0 | 21.0 | 33.0 |
平均温度/℃ | 7.0 | 13.8 | -5.8 | 9.2 | 19.5 | 52.6 |
平均相对湿度/% | 60.1 | 16.8 | 48.0 | 61.0 | 73.0 | 86.0 |
2.2 相关性分析
将各种污染物以及气象因素之间进行Spearman相关性检验,结果如表 2所示,各因素之间均存在相关性(P < 0.05),其中:除O3外,各污染物之间均呈正相关,O3与其他5种污染物均呈负相关;平均温度与O3呈正相关、与其他5种污染物呈负相关;平均相对湿度与CO呈正相关、与其他五种污染物呈负相关。
指标 | PM2.5 | PM10 | SO2 | NO2 | O3 | CO |
PM2.5 | — | — | — | — | — | — |
PM10 | 0.888** | — | — | — | — | — |
SO2 | 0.657** | 0.560** | — | — | — | — |
NO2 | 0.667** | 0.630** | 0.489** | — | — | — |
O3 | -0.210** | -0.057* | -0.511** | -0.146** | — | — |
CO | 0.713** | 0.581** | 0.614** | 0.584** | -0.228** | — |
平均温度 | -0.463** | -0.318** | -0.832** | -0.264** | 0.740** | -0.398** |
平均相对湿度 | -0.115** | -0.327** | -0.262** | -0.113** | -0.191** | 0.059* |
注:“*”P<0.05;“ **”P < 0.01 |
2.3 单污染物模型拟合结果
表 3为PM2.5每增加10 μg/m3老年人因心脑血管疾病死亡风险的增加量,并考虑了不同滞后日以及累积滞后日的滞后效应。在滞后1 d时PM2.5对老年人因心脑血管疾病死亡的影响存在统计学意义(P < 0.05),超额死亡风险(ER)为0.378%;同时,影响效应在累积滞后第1天、第2天和第3天均呈现出显著性(P < 0.05),并在累计滞后第3天达到最大,超额死亡风险(ER)为0.442%。
% | |||
滞后天数 | ER | 95% CI for ER | |
ERL | ERU | ||
lag0 | 0.269 | -0.028 | 0.567 |
lag1 | 0.378* | 0.082 | 0.675 |
lag2 | 0.158 | -0.134 | 0.451 |
lag3 | 0.140 | -0.150 | 0.432 |
lag01 | 0.422* | 0.083 | 0.763 |
lag02 | 0.435* | 0.059 | 0.811 |
lag03 | 0.442* | 0.038 | 0.848 |
注:“*”P < 0.05 |
图 1为空气污染物每升高10 μg/m3(CO每升高1 mg/m3)老年人心脑血管疾病死亡风险的增加量,由图可知,NO2在滞后1、3 d以及累积滞后3 d时,O3在当天以及累积滞后(1~3) d时,CO在滞后1 d以及累计滞后(1~3) d时,均可增加老年人心脑血管疾病死亡风险,且各污染物多日累积滞后效应均高于单日滞后效应。
2.4 多污染物模型拟合结果
在单污染物模型拟合结果的基础上,选择PM2.5对心脑血管疾病死亡影响最大的滞后时间,以累积滞后3 d的PM2.5浓度建立多污染物模型,控制各污染物之间的关联效应,结果如表 4所示:在分别调整PM10、SO2、NO2、O3和CO以及全污染物后,PM2.5对死亡的影响效应消失(P>0.05)。
% | ||||
模型 | 污染物 | ER | 95% CI for ER | |
ERL | ERU | |||
单污染物 | PM2.5 | 0.442* | 0.038 | 0.848 |
双污染物 | PM2.5+PM10 | 0.675 | -0.178 | 1.535 |
PM2.5+SO2 | 0.425 | -0.012 | 0.864 | |
PM2.5+NO2 | 0.296 | -0.234 | 0.828 | |
PM2.5+O3 | 0.277 | -0.140 | 0.696 | |
PM2.5+CO | -0.155 | -0.903 | 0.598 | |
全污染物 | 0.059 | -1.020 | 1.151 | |
注:“*”P < 0.05 |
3 讨论
近年雾霾现象的社会关注度较高,加之有关部门对空气污染监测和治理的力度增加,PM2.5监测工作逐渐覆盖全国范围,更多的城市能够获得权威机构发布的覆盖全部城区的PM2.5监测数据,这也为PM2.5的研究工作提供了可靠的保障。空气颗粒物污染对人群健康的危害研究逐渐从既往的大粒径的悬浮颗粒物(TSP)、可吸入颗粒物(PM10)向粒径更小的细颗粒物(PM2.5)转变,已有研究证实,随着颗粒物粒径的减小,其对人体的危害也将随之增大[9-10]。空气污染对人体死亡的影响效应较弱,PM2.5暴露也并非引起人体死亡的直接因素,但PM2.5的长期暴露可能会导致患有心脑血管疾病的敏感人群死亡风险的增加。本研究利用2014—2017年长春市空气污染物、气象和心脑血管疾病死亡监测数据,主要分析了空气污染物PM2.5对65岁以上老年人因心脑血管疾病死亡的影响情况。四年中,长春市PM2.5平均质量浓度和超标天数比例均超过了全国平均水平[11],污染情况较重。研究结果发现,PM2.5可增加老年人心脑血管疾病死亡风险,效应期为滞后1日以及累积滞后(1~3) d,其超额死亡风险(ER)在0.378%~0.442%之间,且在累积滞后3 d时达最大值,这也与国内外研究结果基本一致[12-14],但不同研究之间超额死亡风险值和滞后天数略有差异,分析原因,可能与PM2.5的暴露水平、PM2.5的组成成分、研究方法、研究时限以及当地的人口结构和社会经济状况有关[15-17]。长春市作为典型的北方城市同东北其他地区一样具有显著的地域特点,东北三省有着相近的地理气候特征、经济产业结构和生活行为习惯,其因环境因素造成的健康效应通常差异不大。刘帅等[18]对南方和北方城市PM2.5日平均浓度与死亡率的“剂量—反应”关系的Meta分析结果显示,在气温较低的北方地区PM2.5日平均浓度上升10 μg/m3,人群死亡率上升0.35%,而在气温较高的南方地区这一风险值为0.51%,南北地区存在一定的差异。陈仁杰[19]对沈阳的研究结果发现,PM2.5对心血管疾病死亡有明显影响(ER=0.38%),且对65岁以上老年人总死亡率有显著影响(ER=0.30%),与本研究结果基本一致。SO2、NO2、O3和CO等气态污染物的年均浓度并不高,但作为北方城市,长春市有着显著的季节差异,SO2、NO2和CO在长达6个月的冬季供暖期均会保持相对较高水平[6],O3在则夏季较高,使得居民在不同季节中受到来自不同空气污染物的持续危害。本研究结果也显示,NO2、O3和CO均可增加老年人因心脑血管疾病死亡的风险,且同样存在一定的滞后效应,这与国内外研究结果基本一致[20-21]。
考虑到各种空气污染物对人体健康的危害并非独立,可能存在一定的关联性,故为了评估多污染物引起的联合效应,本研究将其他各种污染物纳入PM2.5的单污染物模型当中,建立多污染物模型,从而控制各污染物之间的关联效应,在分别调整PM10、SO2、NO2、O3和CO以及全污染物后,PM2.5对死亡的影响效应均消失。这也提示,PM2.5对老年人心脑血管疾病死亡的影响并非独立,各污染物之间显著相关,表现出较强的共线性,其他各种污染物可能与其有一定的协同作用[22],从而增强了PM2.5的危害风险,这也与多名学者的研究结果相一致[23-24]。
长春市PM2.5污染与老年人群因心脑血管疾病死亡风险增加有关,但原因可能是PM2.5与其他各种空气污染物综合作用的结果。故加大空气污染防控力度、降低各空气污染物浓度、提高空气质量将有利于保护人群健康。本研究运用大气污染物浓度评估死亡风险,未考虑人群的个体暴露差异,有一定的局限性,今后将开展进一步深入研究。
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