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目前，国内外许多研究已经证实大气污染与居民每日死亡存在暴露—反应关系[1-4]。广州市陆续开展了大气污染与居民每日死亡关系的研究[5-6]，但这些研究基本只采用某个特定区域或某几个监测位点的污染物浓度平均值作为暴露浓度，来评估整体区域的健康效应，在一定程度上低估了污染物的健康效应[7-8]。在大气污染与人群健康影响的研究中，污染物浓度的暴露评价是关键问题之一。为了更准确地评估广州市PM2.5暴露对居民造成的死亡风险，本文采用克里格插值模型估算广州市不同区域大气PM2.5浓度及其人群暴露水平，并采用分布滞后非线性模型的时间序列分析方法，建立不同区域PM2.5暴露与当地居民每日死亡的暴露—反应关系及其空间分布特征。
1 材料与方法广州市位于中国南部，是珠江三角洲的核心城市之一，占地面积7 434 km2，划分为12个行政区(县级市)，截至2014年末，户籍人口约900万，人口自然增长率8.56‰[9]。2013年起全市设立的29个空气监测位点(2014年增加到31个)分布在12个行政区域，每个行政区域空气监测点1~3个不等(图 1)。
1.1 资料来源广州市的空气质量数据来自于广州市环境保护局的空气质量日报。时间范围：2013年1月1日—2014年12月31日；空气质量指标：每日SO2、NO2、CO、PM2.5、PM10的24 h平均浓度，O3最大8 h平均浓度(根据《环境空气质量标准》(GB 3095-2012)[10]术语与定义：8 h平均指连续8 h平均浓度的算术平均值，也称8 h滑动平均)。研究期间，共收集到31个监测站点(其中2个为2014年新增站点)，690 d，合共21 152个空气质量监测数据，一共缺失40 d的监测数据，缺失最多的月份缺失天数不超过2 d，符合《环境空气质量标准》(GB 3095-2012)[10]中关于污染物浓度数据有效性规定。
广州市的气象资料来自广州市气象局，时间范围为2013年1月1日—12月31日，数据格式为逐日数据。数据完整性、一致性较好。
广州市居民每日总非意外死亡、心血管系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡3种数据来自全国死因监测网，时间范围：2013年1月1日—2014年12月31日。死因编码按国际疾病分类(第10版)ICD-10：总非意外死亡(ICD-10:A00-R99)，心血管系统疾病死亡(ICD-10:I00-I99)，呼吸系统疾病死亡(ICD-10:J00-J98)。数据的完整性、可靠性和准确性较好，观察死亡数据的时间序列图未发现明显异常值，符合死亡一般规律。
数据处理后，得到3个自变量(日均温度、日均湿度、PM2.5日均值)和3个因变量(总非意外日死亡T/心血管系统疾病日死亡I/呼吸系统疾病死亡J)，共6项时间序列数据。其中日均温度、日均湿度、PM2.5日均值，全市数据为31个监测站点数据的算术平均值(图 1)，12个行政区域的数据分别为所在行政区域监测站点数据的算术平均值；总非意外日死亡T/心血管系统疾病日死亡I/呼吸系统疾病死亡J，全市数据为12个行政区域的每日死因别死亡总数，12个行政区域分别为每个行政区域的每日死因别死亡数。
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| 图 1 广州市31个自动空气检测子站位置 |
1.2 分析方法 1.2.1 一般情况分析
利用SPSS 16.0统计软件，计算研究期间自变量和因变量的均数、标准差、中位数、四分位数、最小、最大值，以了解变量数据分布情况。大气污染物与气象因素的相关性分析采用Spearman相关，检验水准为0.05。
1.2.2 大气PM2.5浓度的空间分析本文采用克里格(Kriging)插值模型，利用已知监测点的大气PM2.5浓度数据，估计未采样点的大气PM2.5浓度，对人群大气PM2.5浓度的暴露进行更为精确的评估。克里格(Kriging)插值法是建立在半变异函数理论分析基础上，对有限区域内变量取值进行无偏最佳估计的一种方法，被广泛应用到区域污染分析和风险评价等研究中[11-13]。
1.2.3 PM2.5浓度与居民每日死亡的暴露—反应关系分析时间序列研究作为空气污染急性暴露健康效应研究的定量评价方法，已经在国外众多国家和城市的研究中得到广泛使用，分布滞后非线性模型是研究暴露滞后效应的好工具，国外已大量应用于空气污染对健康影响的研究中。
本文采用时间序列分析方法，引入分布滞后非线性模型，以Poisson分布作为回归的分布族，以对数函数作为连接函数，分析大气污染物和居民死亡(总非意外死亡、心血管系统疾病死亡、呼吸系统疾病死亡)的暴露—反应关系。其基本统计模型如下：
| ${{Y}_{t}}\tilde{\ }Poisson(\mu )=\alpha +{{\beta }_{1}}{{X}_{t,1}}+S(time,df)+S(GO{{V}_{t}},df)+DOW+Holiday$ | (1) |
式中：Yt—观察日t天当天死亡人数；
t—观察时点，如本研究采用广州市2013年1月1日—2014年12月31日的数据进行分析，共730 d，因此t取值为1，2，3…730；
α—截距项；
β1—通过回归模型估计的指示变量系数，表示大气污染物每变化一个单位对居民日死亡人数的影响；
Xt，l—大气污染物和滞后的交叉矩阵；
S—自由度为df的非参数平滑样条函数(smoothing spline function)；
time— 2013年1月1日至2014年12月31日的日序列，用于控制居民日死亡人数的长期趋势、周期性和季节性波动；
COVt—对居民死亡产生非线性影响的协变量，如气温，湿度；
DOW—星期哑元变量；
Holiday—法定假日哑元变量。
单污染物模型：国内外有关PM2.5污染物效应的研究多认为该效应为线性、无阈值，故拟合PM2.5污染物效应的线性模型；滞后效应采用自然立方样条函数，自由度选择为4，由于观察的是大气污染的短期健康效应，故设置最大滞后天数为7 d，分别记为Lag0，Lag1，Lag3…Lag6。时间效应time采用自然立方样条函数，自由度=7/年，共收集了2013—2014年2年的数据，故自由度为=14；平均气温和相对湿度采用自由立方样条函数，根据其对人群死亡影响的特点选择自由度均为3。
多污染物模型：为控制其他大气污染物(NO2、O3)的影响，根据单污染物模型滞后效应的分析结果，选择PM2.5效应最强时间浓度，与同时段其他大气污染物浓度同时引入模型进行多污染物模型拟合，研究NO2、O3等大气污染物对PM2.5污染物效应的影响。
质量控制：对PM2.5数据中的缺失值，采用前后各两天数值的中位数为缺失值当天的数值，缺失值填补比例为5.56%，其余数据不存在缺失值和异常值。广州市各区县每日总非意外死亡、心血管系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡数据存在0值，分别占数据的2.08%、9.23%和20.6%，可能会出现过度离散现象，因此在实际建模过程中采用quasi-poisson分布。同时改变模型中控制长期趋势和季节波动的非参数平滑函数的自由度(取值为4，5，6，7，8，9，10)，评价不同自由度取值对PM2.5效应估计的影响。
本研究采用R软件中用于大气浓度处置分析的gstat模块和用于暴露—反应分析的dlnm模块进行上述分析。结果表述采用滞后日效应，用Lag0，Lag1….，Lag6表示，如Lag6代表暴露滞后第6天的影响；滞后累积效应，用Lag0，Lag0-1….，Lag0-6表示，如Lag0-6代表暴露当天至滞后6 d效应的累积。本研究的假设检验水准均为α=0.05。
1.2.4 PM2.5与居民每日死亡风险相对危险度(RR值)的空间分布分析采用上述方法分别估算出广州市12个行政区域的PM2.5的滞后最大累积效应，绘制PM2.5浓度与人群死亡风险的空间分布图。
2 结果 2.1 一般情况研究期间，广州市年平均温度为21.9±6.2℃，相对湿度为80% ±12%，夏季主导风向为南向，冬季主导风向为北向。PM2.5、O3、NO2、PM10、SO2、CO成为首要污染物的站天数分别为5 965、5 107、4 875、1 387、39、29，频率分别为28.2%、24.1%、23.0%、6.6%、0.2%和0.1%。广州市主要的空气污染物为PM2.5、NO2、O3，其年平浓度分别为49.5±25.6 μg/m3，48.2±17.3 μg/m3和93.8±45.5 μg/m3。总非意外死亡、心血管系统疾病死亡、呼吸系统疾病死亡总数分别为：78 011例、32 390例和11 306例；日均死亡数分别为106例、44例和19例(表 1)。
| 变量 | x±s | 最小值 | P25 | Median | P75 | 最大值 |
| 温度/℃ | 21.9±6.2 | 4.8 | 17.4 | 23.5 | 27.1 | 31.1 |
| 湿度/% | 80±12 | 31 | 75 | 82 | 89 | 100 |
| NO2/(μg/m3) | 48.2±17.3 | 17.7 | 35.1 | 44.8 | 57.7 | 120.8 |
| PM2.5/(μg/m3) | 49.5±25.6 | 11.9 | 29.3 | 45.0 | 63.3 | 150.2 |
| O3/(μg/m3) | 93.8±45.5 | 14.6 | 56.8 | 87.3 | 125.7 | 243.9 |
| 总非意外死亡 (例/日) | 106±25 | 50 | 87 | 104 | 123 | 192 |
| 心血管系统 疾病死亡 (例/日) | 44±11 | 17 | 36 | 43 | 51 | 87 |
| 呼吸系统疾病 死亡(例/日) | 19±6 | 5 | 15 | 18 | 23 | 43 |
2.2 广州市PM2.5浓度的空间分布
通过克里格(Kriging)插值模型分析，广州市PM2.5的污染不仅局限在中心城区，西、南区域的污染也不容乐观。特别是在冬季，PM2.5的最高浓度区域覆盖了整个中心城区和西、南部，涉及范围广，浓度高，接近国家二级标准的限值75 μg/m3。其他区域的浓度也超过50 μg/m3，污染较为严重；春、秋季节浓度有所降低，最高浓度区域主要集中在中心城区和西部区域，夏季浓度最低，除中心城区和西部个别区域外，其他区域基本可达到国家一级标准30 μg/m3。
2.3 PM2.5、NO2、O3与气象因素的相关性分析研究期间广州市大气PM2.5与NO2、O3之间呈正相关(P<0.05)，与温度、相对湿度呈负相关(P<0.05)。
2.4 PM2.5对居民每日死亡暴露—反应关系分析由于大气PM2.5与NO2、O3之间具有相关性，而三者是研究期间广州主要的大气污染物，在进行PM2.5对居民死亡的暴露—反应关系评估时，考虑控制NO2、O3的影响(研究期间广州市PM10、SO2、CO成为首要污染物的频率非常低，因此未纳入控制，在以后的研究中要加以改善)。本研究采用单污染物模型和多污染物模型分别进行分析。
| NO2 | PM2.5 | O3 | 温度 | 湿度 | |
| NO2 | 1 | 0.816* | 0.147* | -0.409* | -0.157* |
| PM2.5 | 1 | 0.286* | -0.433* | -0.358* | |
| O3 | 1 | 0.340* | -0.257* | ||
| 温度 | 1 | 0.396* | |||
| 湿度 | 1 | ||||
| 注：*P＜0.05, 有统计学意义 | |||||
另外，大气污染对人体健康影响具有滞后效应，对该暴露—反应滞后效应的评价，一般有两种方式：单日滞后效应和多日滞后累积效应。有研究[14]认为：单日滞后效应的效能往往偏低，用多日滞后累积效应来评价暴露—反应关系，更为合理。本文也采用以上两种方式对滞后效应进行评价
最佳滞后日效应(表 3)，全市大气PM2.5平均暴露浓度对居民的总非意外死亡在滞后2 d效应最大(lag2)，RR值为1.004(1.000，1.011)；滞后累积最大效应：全市大气PM2.5平均暴露浓度对总非意外死亡的累积效应在滞后4 d效应最大(lag0-4)，RR值为1.021(1.005，1.038)。在多污染物模型中控制NO2、O3后，最佳滞后日效应无统计学意义；滞后累积最大效应略有降低，为1.017(1.001，1.034)，仍有统计学意义。但在研究期间，全市大气PM2.5平均暴露浓度对当地居民的心血管系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡的效应未见统计学意义。
2.5 广州市PM2.5浓度与居民每日死亡风险及其空间分布采用上述方法估算出广州市12个行政区域的PM2.5浓度与居民每日死亡风险的暴露—反应关系并绘制PM2.5浓度与居民每日死亡风险RR值的空间分布图。12个区县中，白云区、从化区、南沙区、越秀区和荔湾区的PM2.5浓度与当地居民的每日总非意外死亡存在暴露—反应关系(表 4)，不同区域其最佳滞后日及滞后最佳效应各有不同，最佳滞后日分别出现在当天及滞后1~3 d，最佳滞后效应RR值1.004~1.014(不含从化区)，滞后累积最大效应RR值1.010~1.057；从化区、南沙区、越秀区和荔湾区的PM2.5浓度与本地居民的每日心血管系统疾病死亡存在暴露—反应关系，最佳滞后日出现在滞后2 d，最佳滞后效应RR值1.006~1.021(不含从化区)，滞后累积最大效应RR值1.017~1.059；南沙区和越秀区的PM2.5浓度与当地居民的呼吸系统疾病死亡存在暴露—反应关系，最佳滞后日出现在滞后2 d，最佳滞后效应RR值分别为1.004和1.034，滞后累积最大效应RR值分别为1.018和1.110。其他区域PM2.5浓度与当地居民的每日死亡的效应未见统计学意义。
| 单污染物模型(PM2.5) | 多污染物模型(PM2.5+NO2+O3) | |||
| 最佳滞后日效应 | 滞后累积最大效应 | 最佳滞后日效应 | 滞后累积最大效应 | |
| 总非意外死亡(T) | Lag2 | Lag0-4 | Lag2 | Lag0-4 |
| RR(95%CI) | 1.004(1.000，1.011)* | 1.021(1.005，1.038)* | 1.005(0.999，1.011) | 1.017(1.001，1.034)* |
| 心血管系统疾病死亡(I) | Lag1 | Lag0-3 | Lag2 | Lag0-3 |
| RR(95%CI) | 1.008(0.999，1.015) | 1.020(0.999，1.041) | 1.007(0.999，1.015) | 1.018(0.997，1.040) |
| 呼吸系统疾病死亡(J) | Lag0 | Lag0-5 | Lag0 | Lag0-5 |
| RR(95%CI) | 1.016(0.993，1.038) | 1.040(0.997，1.086) | 1.013(0.989，1.037) | 1.035(0.989，1.083) |
| 注：*有统计学意义，P＜0.05 | ||||
| 地点 | 总非意外死亡(T) | 心血管系统疾病死(I) | 呼吸系统疾病死亡(J) | |||
| 最佳滞后日效应 | 滞后累积最大效应 | 最佳滞后日效应 | 滞后累积最大效应 | 最佳滞后日效应 | 滞后累积最大效应 | |
| 白云 | Lag0 1.010(1.000， 1.020)* | Lag0 1.010(1.000， 1.020)* | Lag4 1.002(0.994， 1.010) | Lag0-5 0.999(0.972， 1.027) | Lag4 1.007(0.994， 1.020) | Lag0-5 1.029(0.986， 1.073) |
| 增城 | Lag0 0.997(0.984， 1.010) | Lag0 0.997(0.984， 1.010) | Lag0 0.992(0.975， 1.009) | Lag0 0.992(0.975， 1.009) | Lag0 0.999(0.970， 1.030) | Lag0-1 0.996(0.960， 1.033) |
| 从化 | Lag3 1.004(0.999， 1.009) | Lag0-5 1.023(1.005， 1.041)* | Lag2 01.009(0.999， 1.019) | Lag0-4 1.029(1.002， 1.057)* | Lag4 1.001(0.991， 1.011) | Log0-6 1.013(0.980， 1.047) |
| 花都 | Lag0 1.007(0.997， 1.037) | Lag0 1.007(0.997， 1.018) | Lag0 1.002(0.987.1.017) | Lag0 1.002(0.987， 1.017) | Lag2 1.011(0.996， 1.026) | Lag0-4 1.040(0.996， 1.085) |
| 南沙 | Lag1 1.014(1.002， 1.027)* | Lag0-6 1.057(1.011， 1.106)* | Lag2 1.021(1.000， 1.042)* | Lag0-2 1.059(1.008， 1.113)* | Lag2 1.034(1.007， 1.063)* | Lag0-6 1.110(1.005， 1.226)* |
| 番禺 | Lag1 1.004(0.999， 1.008) | Lag0-4 1.012(0.998， 1.025) | Lag3 1.005(0.999， 1.011) | Lag0-4 1.018(0.996， 1.039) | Lag4 1.002(0.994， 1.009) | Lag0-6 1.013(0.986， 1.039) |
| 萝岗 | Lag3 1.004(0.992， 1.016) | Lag0-6 0.991(0.937， 1.048) | Lag4 1.017(0.995， 1.040) | Lag0-6 1.066(0.982， 1.157) | Lag5 1.008， (0.979， 1.038) | Lag0-5 0.933(0.842， 1.034) |
| 黄埔 | Lag0 1.011(0.996， 1.026) | Lag0-5 1.016(0.989， 1.045) | Lag3 1.005(0.995， 1.016) | Lag0-4 1.027(0.989， 1.067) | Lag5 1.002(0.985， 1.019) | Lag0-6 1.022(0.963， 1.084) |
| 天河 | Lag2 1.005(0.999， 1.011) | Lag0-3 1.009(0.994， 1.024)) | Lag3 1.001(0.993， 1.009) | Lag0-4 1.006(0.979， 1.033) | Lag2 1.004(0.992， 1.016) | Lag0-2 0.998(0.967， 1.030) |
| 海珠 | Lag2 1.006(0.998， 1.014) | Lag0-3 1.005(0.984， 1.027) | Lag2 1.012(0.999， 1.026) | Lag0-3 1.013(0.978， 1.049) | Lag0 1.007(0.980， 1.036) | Lag0-2 1.011(0.970， 1.054) |
| 越秀 | Lag2 1.004(1.002， 1.006)* | Lag0-4 1.014(1.008， 1.020)* | Lag2 1.006(1.003， 1.009)* | Lag0-4 1.017(1.008， 1.026)* | Lag2 1.004(1.001， 1.008)* | Lag0-4 1.018(1.007， 1.029)* |
| 荔湾 | Lag2 1.006(1.000， 1.011)* | Lag0-4 1.025(1.009， 1.041* | Lag2 1.014(1.005， 1.022)* | Lag0-4 1.040(1.014， 1.067)* | Lag0 1.013(0.989， 1.037) | Lag0-2 1.010(0.987， 1.032) |
| 注：*为有统计学意义，P＜0.05 | ||||||
广州市PM2.5暴露的每日死亡风险，除北端心血管系统疾病死亡风险较高外，其余基本呈现南端和西部部分人口密集，交通拥挤的区域风险相对较高，其他区域风险不明显的区域分布特征(图 2)。
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| 图 2 广州市PM2.5浓度与居民每日死亡RR值的空间分布 |
2.6 模型参数设置的敏感性分析
在不同自然立方样条函数自由度下，大气PM2.5对不同疾病每日死亡的RRs见图 3。PM2.5与总非意外死亡和心血管系统疾病死亡间的关联相对稳健，相对危险度估计趋于平稳，且不会改变关联的方向及其统计学检验的结果。随自由度的增大，PM2.5每增加10 μg/m3，人群呼吸系统疾病每日死亡的相对危险度估计逐渐减小，当自由度>5时，PM2.5与呼吸系统疾病死亡的关联无统计学意义。
3 讨论本文采用空间统计分析方法中的克里格插值模型，根据广州市31个大气监测站的PM2.5浓度估算广州市大气PM2.5浓度及其人群暴露水平，从PM2.5污染的空间分布图可以看出，广州市PM2.5的高值区域主要集中在人口稠密、交通密集的中心城区和西、南区域，特别是越秀、荔湾等中心区域的PM2.5浓度尤为突出，这与该区域密集的人口分布、拥挤的交通状况(车流量大，堵车)有关。另外该区域高层建筑林立，其阻挡作用使大气扩散条件变差，也是导致该区域PM2.5的浓度高的原因之一。
本文发现大气PM2.5日平均浓度与当地居民的每日死亡存在一定的关联，但不同区域其关联程度不一样。在全市范围内，大气PM2.5日平均浓度对当地居民T的滞后累积最大效应有统计学意义，滞后4 d效应最大(Lag0-4)，为1.017(1.001，1.034)；但其对I和J的影响没有统计学意义。在12个区域中有2~5个区域的PM2.5浓度与当地居民T、I和J的效应有统计学意义，其最佳滞后日RR值的最小值为1.005，最大值为1.110。对照国内外有关PM2.5浓度与当地居民每日T、I和J的效应研究，如潘小川等[15]的研究发现北京PM2.5对T和I的RR值分别为1.002和1.003，广州T、I、J的RR值分别为1.006、1.008和1.009，上海分别为1.004、1.004和1.010，西安的T、I分别为1.002和1.003；戴海夏等[16]的研究发现上海T、I和J的RR值分别为1.051，1.091和1.121；阚海东等[17]在上海的研究却发现RR1.004~1.010，赵珂等[18]的研究显示西安T、I和J的RR值1.004~1.008，广州华南科学研究所[5]的研究显示广州T、I和J的RR值1.006~ 1.009，美国、欧洲T、I和J的RR值分别1.016~1.068 [19-22]。从中可以看出，不同地区不同时间研究所得的PM2.5健康风险各不相同。本文的结果显示广州市PM2.5健康风险较低的区域RR值与我国大部分的研究比较接近，风险较高的区域与欧美的情况比较接近。这可能与当地PM2.5暴露水平、细颗粒物的组成成分等的差异有关，另外研究的方法、数据和模型的选择也是重要的影响因素。
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| 图 3 不同自然立方样条函数自由度下PM2.5累计效应估计 |
首先，需要关注PM2.5来源和成分的影响。本研究观察到广州部分人口密度大，交通繁忙的区域PM2.5污染造成的健康风险较其他非交通繁忙区域要高。有研究指出[23]：机动车排放的PM2.5的增加导致的死亡率上升高于燃煤排放的PM2.5。在美国和欧洲，PM2.5多来自机动车尾气的排放。而对于处于南方的广州而言，在某些人口密度大，交通繁忙的区域，其PM2.5污染的首要来源是机动车尾气，因为其复合污染的特征更明显，化学成分会更复杂，对人体产生的影响会更大[24]。但是，我们也观察到，处于广州南、北两端的南沙和从化两区是广州的郊区，人口和交通压力相对较低，但其PM2.5的健康风险却相对明显。考虑到研究期间，广州市夏季主导风向为南向，冬季主导风向为北向，南沙区作为夏季的上风区域，从化作为冬季的上风区域，除受局地环境影响，是否还会受上风地区水平传输的共同作用，导致其PM2.5的成分更为复杂，其健康影响更为明显，这是值得我们进一步探讨的问题。
第二，暴露评价的影响。在大气污染与人群健康影响的研究中，污染物浓度的暴露评价是关键问题之一。本研究一方面根据广州市31个大气监测站点的PM2.5平均浓度数据，评价全市大气PM2.5平均暴露浓度与全市居民死亡的暴露—反应关系；另一方面，也对广州市内各行政区域的大气PM2.5平均暴露浓度与当地居民死亡的暴露—反应关系进行评价。发现在人口分布、地形、气象条件相近的较小区域进行大气污染物与居民健康效应的评估往往效率比较高，而采用全市污染物浓度的平均值作为暴露浓度来评估整体区域的健康效应，会在一定程度上低估了污染物的健康效应，这一特征与国外相关研究的的报道一致[7-8]。因此在进行大气污染物与人体健康影响的评价中，评价区域的不同选择导致暴露水平的差异是影响评价结果的关键问题之一。
第三，滞后效应的影响。大气污染对人体健康影响具有滞后效应，对该暴露—反应滞后效应的评价，一般有两种方式：单日滞后效应和多日滞后累积效应。本研究采用以上两者方式对滞后效应进行评价，发现多日滞后累积效应的效能比单日滞后效应高，也更为合理，与国外相关研究吻合[14]。在以后的研究及后续大气污染造成的健康损害及经济损失的研究中采用多日滞后累积效应进行评价更为合理。
综上所述，本研究采用克里格插值模型和分布滞后非线性模型的时间序列分析方法，对2013—2014年广州全市及其12个行政区域的大气PM2.5污染状况及其对居民每日死亡的影响进行评估分析，结果发现广州市不同区域大气PM2.5暴露对当地居民每日死亡风险的影响各有不同；呈现南、北两端及西部部分人口密集，交通拥挤的区域风险较高，其余区域风险不明显的空间分布特征。
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