![](images/pdf-icon.jpg)
2. 大气颗粒物监测技术北京市重点实验室, 北京 100048;
3. 北京市环境保护局, 北京 100048
2. Beijing Key Laboratory of Airborne Particulate Matter Monitoring Technology, Beijing 100048;
3. Beijing Environmental Protection Agency, Beijing 100048
颗粒物(Particulate Matter,PM)特指悬浮在空气中的固体颗粒或液滴,是空气的主要污染物之一.颗粒物能够在大气中停留很长时间,并可随呼吸进入人体,可吸入颗粒(PM10)可以进入呼吸道,被呼吸道上皮细胞吞噬并产生炎症反应,细颗粒物(PM2.5)相对表面积大,活性强,易附带有毒、有害物质(如重金属、微生物等),可沉积于肺部,超细的颗粒(PM0.1)可以通过上皮和血气屏障,进入心血管系统,对心肺及其它系统产生危害(Kroll et al., 2012).
大气污染与健康的关系越来越受到人们的关注,众多的研究表明,颗粒物的浓度与人群死亡率和肺癌发病率增加显著相关(张文丽等,2002;游燕等,2012;朱春等,2010; Love et al., 2012).颗粒物的健康效应不仅来自其物理性质(如粒径),其复杂的化学组成也是健康效应的影响因素.从目前的研究来看,直接用于定量确定大气颗粒物剂量-效应关系的大多是环境流行病学研究数据(周晓丹等,2012),毒理学研究结果从致病机理方面为流行病学研究提供了证据.
由于细颗粒物本身的特性及其吸附成分的复杂性,不同时空条件下,环境空气中的细颗粒物组成成分是不同的,损伤程度和机制会相应发生变化(游燕等,2012).由于每种组分的毒性机制各不相同,受气候条件及颗粒物来源影响,不同时段和空间下所获得的PM2.5样品,即便具有相同浓度,生物学效应可能差异也很大,其中起关键有害作用的组分需进一步研究才能明确(郭新彪等,2014).颗粒物组分组成及来源解析和其组分的生物效应的是当前研究的热点问题之一.
目前开展的颗粒物体内(刘晓莉等,2005;夏萍萍等,2008;邓芙蓉等,2009)、体外(Wang et al., 2013;郑灿军等,2006;龙放等,2013;刘芳盈等,2011;赵晓红等,2007;范兰兰等,2012;黄雪莲等,2004a;2004b)毒性实验中,需要采集多日的细颗粒物样品,样品经提取浓缩冻干后再配制成不同浓度的悬浮液进行染毒,样品提取过程会造成部分挥发性有机物组分的损失(Wang et al., 2013),同时也可能会改变不同组分在颗粒物中比例.如何模拟特定时间和空间内细颗粒物的整体暴露的综合毒性作用机制仍是目前颗粒物毒性测试的一个难点.
发光细菌毒性测试起源于20世纪70—80年代(黄正等,1995),是目前应用较多的生物毒性检测技术之一,国际、国内均有相应的测试标准方法.中国环境科学研究院研究人员发明的专利“环境空气颗粒物的生物毒性检测装置与检测方法”(刘征涛等,2009)首次应用青海弧菌Q67将发光细菌毒性监测技术应用在颗粒物毒性监测中.费氏弧菌冻干法(ISO11348-3:2007)(ISO,2007)是目前比较成熟的发光细菌生物毒性测试方法,主要应用于饮用水生物毒性预警和水体及沉积物浸出液的急性毒性测试,本研究将该方法扩展应用到颗粒物的生物效应测试.与小鼠染毒、体外培养细胞毒性实验相比,发光细菌生物毒性检测方法具有实验所需样本量小、测试速度快的特点,每次测试仅需1 mL样本,可以采集每日颗粒物,样品直接超声提取后即可开展毒性实验,减少了部分挥发性组分的损失.生物效应测试与颗粒物组分分析同步进行,将测试结果与组分浓度进行相关性分析,可以研究不同组分浓度与生物效应结果之间的关系.
基于此,本研究以2014年1年为期,以北京市车公庄地区(E116.32°,N39.93°)为采样地点,同步开展细颗粒物可溶性提取液的发光细菌毒性测试和颗粒物组分分析,共测试227份细颗粒物样品可溶性提取液的发光抑制率,研究不同组分浓度与发光抑制率的相关性.旨在为政府相关部门采取有针对性的控制和预防措施、改善大气质量和降低对人群健康的危害提供科学参考.
2 材料和方法(Materials and methods) 2.1 材料试剂:MicroTox稀释液、MicroTox渗透压调节液、MicroTox补充液、实验用小玻璃试管、费氏弧菌冻干粉(批号13L4152,美国Modern Water公司)、苯酚标准溶液(标准号GSB07-1281-2000,批号102309,环保部标样所)、七水硫酸锌(分析纯,北京益利精细化学品有限公司).
仪器:10~100 μL可调节取样枪、100~1000 μL 可调节取样枪(吉尔森);Microtox Model 500毒性检测系统,仪器配备了30孔温控培养室,温度控制在(15.0±0.5)℃;恒温调节温控菌种培养槽,温度控制在(5.5±1.0)℃;实验样品测试井(美国Modern Water公司),温度控制在(15.0± 1.0)℃.
2.2 方法 2.2.1 样品采集方法采用武汉天虹TH-16A型四通道采样器,应用两张石英膜(Whatman:1851047)和两张特富龙滤膜(46.2 mm,Whatman:7592-104,PTFE),以16.7 L · min-1的流量在车公庄地区(E116.32°,N39.93°)连续进行采样,每12 h更换一张滤膜.样品采集前后,将滤膜放置在温度为25 ℃和相对湿度45%的恒温恒湿条件下平衡24 h,然后用精密度为0.01 mg的Mettler A型天平测量采样前后的滤膜质量,获得PM2.5的质量浓度.石英滤膜用于分析OC(有机碳)、EC(元素碳)和金属元素(刘保献等,2015a),特氟龙滤膜用于分析阴阳离子、发光抑制率、PM2.5 质量浓度等.样品采集和保存过程采用严格的质量控制措施,定期对采样器流量校准、比对,石英滤膜在使用前于500 ℃烘烤4 h,采集后使用铝箔纸包裹,避光低温保存至分析.
2.2.2 样品提取方法将1天两个取样时段的两张特富龙滤膜放入一次性聚乙烯超声瓶中,加入相同体积高纯水,加盖密封,分别超声振荡10~60 min,溶液用0.45 μm微孔滤膜过滤后,部分提取液用于发光细菌毒性测试,其余提取液用于颗粒物可溶性组分分析.同时,将空白滤膜和超纯水分别放入超声瓶进行超声提取以进行对照实验.其余通道采样膜同步提取分析有机和无机组分.无机组分样品采用HNO3/HCl/H2O2/HF 体系进行密闭微波消解,消解完毕冷却后加饱和硼酸溶液络合过量的氟离子,再进行一次密闭微波消解、过滤、定容后上机测定.分析过程中均使用严格的质量控制和质量保证措施,每批样品均使用空白样品、质控样品、加标回收率等质量控制手段保证分析过程的准确性.
2.2.3 PM2.5样品组分测试方法为获得较为全面的PM2.5 组分特征,本次研究对每组样品均分析OC、EC、阴阳离子、无机元素等40余种化合物.采用MX5分析天平(瑞士梅特勒公司)测试PM2.5 质量浓度(测量精度为十万分之一); 使用美国Sunset Lab 公司生产的4L型分析仪测试OC、EC;水溶性阳离子测试采用美国Dionex 公司生产的ICS-2000离子色谱分析仪,水溶性阴离子测试采用ICS-3000 离子色谱分析仪,元素砷、硒等采用吉天公司生产的AFS-9230 原子荧光光度计进行分析;Al、Mg、Ca、Fe等18 种无机元素采用美国热电公司生产的IntrepidⅡ-XDL 光谱仪进行分析;采用组分重构的方式,研究PM2.5中主要成分的构成情况.应用SPSS19分析发光抑制率与各组分浓度的相关性.
2.2.4 PM2.5可溶性提取液发光细菌毒性测试方法与质量控制采用Model 500毒性检测系统,以PM2.5可溶性提取液为样本,按照标准方法(ISO11348-3:2007,水样对费氏弧菌发光抑制效应的测试-使用冻干细菌的方法,ISO,2007)测试PM2.5可溶性提取液发光抑制率.菌种复苏后,应用ATP 模式测试实验用菌液初始发光值,实验用菌液初始光子计数值要大于107.每批次样品测定时,同步测试菌种稀释液(空白)、相同浓度标准毒性参照物溶液(质控样)的发光抑制率,以控制菌液质量;同步测试每批次样品空白膜提取液和萃取用水的发光抑制率作为背景参考值,以判定样品提取液对发光细菌的发光抑制是否全部来自PM2.5.
2014年12个月共同步测试了63个菌种稀释液空白、90个空白膜提取液、30个萃取用水空白样的发光抑制率,以及73个毒性参照物样本的发光抑制率,各项空白的发光抑制率值均控制在-10%~10%之间.稀释液空白发光抑制率均值为-2.70%±1.18%,萃取用水空白发光抑制率均值为-1.93%±1.66%,膜空白发光抑制率均值为-1.05%±1.36%.应用SPSS19进行均值T检验,3组空白发光抑制率均值之间无显著差异(p<0.05).同步测试的70 mg · L-1的苯酚溶液发光抑制率均值为70.9%±1.21%,10 mg · L-1七水硫酸锌发光抑制率均值为88.4%±1.03%,通过空白、毒性标准参照物的测试表明,PM2.5可溶性提取液的发光抑制测试结果稳定、可靠,数据间具有可比性.
3 结果与讨论(Results and discussion) 3.1 PM2.5中主要成分的构成2014年车公庄监测点用于组分分析的PM2.5样品平均浓度为95.7 μg · m-3,最主要组分为OC、NO3-、SO42-、NH4+,浓度分别为(19.0±14.6)、(17.6±21.9)、(15.1±15.7)、(10.4±10.7)μg · m-3,3种水溶性离子浓度NO3->SO42->NH4+,三者合计占PM2.5总量的44.2%.经组分重构后,总有机物(OM=1.4×OC)(刘保献等,2015a)、EC、NH4+、NO3-、SO42-、地壳物质、微量元素分别为26.7、1.7、10.4、17.5、15.1、9.1和1.9 μg · m-3,分别占总组分的27%、2%、11%、18%、16%、9%、2%(图 1).
![]() |
图 1 2014年车公庄监测点PM2.5组分重构分析结果 Fig. 1 Component reconstruction analysis of PM2.5 at Chegongzhuang in 2014 |
应用SPSS19将每日样品发光抑制率值与各日OC、NH4+、NO3-、SO42-、EC、地壳元素、微量元素等主要构成成分浓度进行相关性分析(有效数据215组,其中,一季度(1—3月)67组、二季度(4—6月)32组、三季度(7—9月)36组、四季度(10—12月)80组),分析结果见表 1.全年数据中,仅有OC、NO3-、EC和微量元素与发光抑制率值显著相关,相关系数从高到低的排序为:OC>微量元素>EC>NO3-(p<0.01).相关系数最大的为OC,其次为微量元素,且微量元素浓度在4个季度的分别统计中均与发光抑制率显著相关.地壳元素、NH4+和SO42-等组分浓度和发光抑制率不相关(全年数据).三季度(7—9月),OC、EC、NO3-与发光抑制率不相关,可能是三季度气象条件有利于污染物扩散,PM2.5质量浓度及OC、EC、NO3-等组分浓度均较低,且NOx主要以气态方式存在,较少转化为颗粒态的NO3-的缘故.值得注意的是,二次来源的组分NO3-、SO42-、NH4+在一、二季度显示出与发光抑制率显著的相关性,为保障 2014 年APEC 会议期间(11 月3—12 日)北京地区空气质量,会议举办期间,京津冀及周边地区采取了机动车单双号限行、工厂停减产、建筑工地停工、机关事业单位休假或弹性上下班等措施,污染物减排措施的实施,大大降低了二次来源的组分(NO3-、SO42-、NH4+)前体物的浓度,与2013年同期(2013年11月1—12日)相比,APEC会议期间颗粒物中NH4+、NO3-、SO42-质量浓度分别下降57%、43%、56%,因此,四季度发光抑制率与二次来源组分浓度的关联程度降低,会议期间的减排措施有效地降低了二次来源的颗粒物组分对生物的影响.
表 1 2014年各主要组分与发光抑制率相关性统计结果 Table 1 Correlation coefficient between luminous inhibition rate and major compositions of PM2.5 in 2014 |
![]() |
为研究车公庄站点PM2.5组分的季节特征,将全年分春(3、4、5月)、夏(6、7、8月)、秋(9、10、11月)、冬(12、1、2月)4个季节分别对PM2.5中20余种元素进行分析,其中,对于前10位的组分按元素进行分析,其它为其余组分之和,结果见图 2.由图 2可以看出,春季的NO3-浓度最高,OC与SO42-的质量浓度相当,其次为NH4+;夏季的SO42-浓度最高,其次为OC、NO3-和NH4+,这和夏季高温提高了NO3-的挥发及SO42-的二次生成率有关;秋季的NO3-浓度最高,OC略低,其次为SO42-和NH4+;而冬季的OC浓度最高,其次为NO3-、SO42-和NH4+,本次观测期间发现即使在冬季NO3-浓度仍大于SO42-;冬季受取暖等排放源及不利于污染物扩散的气象条件的影响,各组分均处于相对较高的浓度水平,其中,OC处于全年各组分最高值,平均浓度为25.0 μg · m-3,是夏季的1.9倍,同时指示燃煤等燃烧源的Cl-浓度为3.3 μg · m-3,是夏季的8.6倍,K+是生物质燃烧的指示物,冬季浓度也最高,是夏季的3.4倍; 本次研究期间春季和冬季的土壤沙尘示踪物Si的平均浓度明显高于夏、秋两季.由于不同季节PM2.5组分来源变化较大,导致相同质量浓度的PM2.5样品提取液在不同季节发光抑制率值差异较大,以三级样本(PM2.5质量浓度75~115 μg · m-3)为例,冬季采暖日发光抑制率均值为24.46%±9.56%(n=26),其它季节非采暖日发光抑制率均值为5.42%±1.70%(n=46).
![]() |
图 2 北京市城区PM2.5主要组分季节特征图 Fig. 2 Seasonal variation of major compositions of PM2.5 at Chegongzhuang |
为进一步了解PM2.5抑制发光细菌发光的具体因素及来源,应用SPSS19软件将全年每日样品发光抑制率值与各日所有组分浓度进行相关性分析,同时按自然季节分段分别统计(有效数据227组,其中,春季52组,夏季32组,秋季63组,冬季80组)(表 2).由皮尔逊相关分析结果可以看出,全年共有25个组分浓度与发光抑制率显著相关,其中,相关系数最大的组分为苯并(a)芘、Cl-和OC,其次是Cu、K+、Mn 、Zn、EC、Pb、Se和F-,然后是NO3-、NH4+等.按自然季节统计后可见,4个季节都与发光抑制率值均相关的组分为OC和K+;苯并(a)芘仅夏季与发光抑制率值不相关,冬季、秋季每日样品发光抑制率与苯并(a)芘浓度相关系数最大;夏季每日样品发光抑制率仅与OC、K+和EC这3种组分浓度相关;Cl-、Cu、Mn、Zn、Pb等组分除夏季与发光抑制率值不相关外,其余各季节与发光抑制率值显著相关.秋季与其它季节不一样,地壳物质与发光抑制率值也显著相关.
表 2 2014年各自然季节组分与发光抑制率相关性统计结果 Table 2 Seasonal variation of correlation coefficient between luminous inhibition rate and PM2.5 compositions in 2014 |
![]() |
上述相关性分析结果表明,OC在全年中与发光抑制率值相关系数最大(表 1),OC和K+在4个自然季节中与发光抑制率值均相关;冬季、秋季发光抑制率与苯并(a)芘浓度相关系数最大;夏季发光抑制率仅与OC、K+和EC浓度相关.PM2.5组分来源解析文献资料表明,OC、K+、苯并(a)芘、EC主要来自燃煤和生物质燃烧等燃烧源(于海斌等,2015;陆晓波等,2014)和餐饮等;Cl-、Cu、Mn、Zn、Pb等组分浓度除夏季与发光抑制率值不相关外,其余各季节与发光抑制率值显著相关,且Cl-、Pb和Mn 4个季节的分段统计中与发光抑制率值均相关,Cl-主要 来自燃煤、垃圾焚烧和重型柴油燃烧,Pb、Zn、Cu主要来自交通工具的化石燃料燃烧排放(Liu et al., 2014),Mn主要来自钢铁等金属冶炼,也有资料表明,Mn为生物质燃烧尘的特征元素(王志娟等,2012)和交通燃油排放的特征元素(Wu et al., 2014);说明来自燃煤和生物质燃烧污染源、应用化石燃料的交通排放源及冶金工业排放源的废气中的组分能够抑制发光细菌发光.北京市环境保护监测中心开展的《北京市大气环境PM2.5污染现状及成因研究》课题结果表明:PM2.5来源中,区域传输贡献约占28%~36%,本地污染排放贡献占64%~72%;在本地污染贡献中,机动车排放比例最高,达31.1%,燃煤排放占22.4%,工业排放占18.1%.郭新彪等(2014)的颗粒物源解析结果也显示:交通与燃煤的直接排放及与其间接相关的二次硝酸盐/硫酸盐和二次有机颗粒物构成了北京市大气PM2.5的主体成分(74.1%),提示北京市大气PM2.5污染状况与化石类能源(石油、煤)的消耗直接相关(Wu et al., 2014).吴自荣等在实验中观察到汽车尾气会抑制发光细菌发光(黄正等,1995);Rohr等(2012)统计分析了美国近10年发布的与颗粒物生物效应相关的48项流行病研究、2项限定条件的暴露实验及20项毒理学研究成果,发现富集在PM中的来自燃烧源的碳质组分(OC、EC、PAH等)和过渡金属元素是颗粒物对生物产生影响效应的主要贡献因素.郭新彪等(2013)也发现,采暖期室外PM2.5暴露可引起健康老龄人群的心率变异性(HRV)能力降低,碳质组分是引起该效应的主要诱因.
细颗粒物主要组分中,微量元素全年与发光抑制率值的相关性仅次于OC,且4个季度均与发光抑制率值显著相关.全年25个与发光抑制率值相关的组分中有9种为金属元素,这些金属组分主要来自燃煤(Se、As、Cr)、交通燃油(Cu、Zn、Pb、Mn)和金属冶炼(Mn、Fe、Sc).Charrier等(2012)研究加利福尼亚圣华金河谷PM2.5对DTT氧化效应时发现,大约80%的DTT氧化损失来自于样品中金属组分.Liu等(2014)研究了北京城区和郊区PM2.5样品DTT氧化损失和活性氧产生能力并应用改良的正交矩阵模型(PMF)解析了不同来源组分与活性氧产生能力的关系,发现二次来源的颗粒组分、Zn、Al、Pb、Fe和沙尘源颗粒组分是引起细胞氧化损伤和产生炎性因子的重要因素,城市中心区细颗粒物样品中二次来源的颗粒组分、Zn、Al、Pb、Fe对氧化损伤的贡献分别为45%、19%、16%、11%~25%和<2%.因此,应重视PM2.5中微量金属元素(尤其燃煤和机动车排放源)组分的生物效应研究.
NO3-是全年波动最大的二次离子(杨懂艳等,2015),也是各种重污染过程累积效应比较明显且贡献相对较高的二次离子,发光抑制率值与二次来源的NO3-和NH4+有显著的相关性,但存在明显的季节差异,NO3-浓度在夏季和秋季与发光抑制率值不相关,夏季高温提高了NO3-的挥发(刘保献等,2015b),使NOx主要以气态方式存在,秋季由于APEC会议期间实施的污染物减排措施大大降低了这些组分前体物的浓度,发光抑制率与二次来源组分浓度的关联程度被削弱.NO3-的前体物NOx主要来自燃煤和机动车的燃料排放,NH4+的前体物NH3来源复杂,主要来自于农业生产、工业排放、机动车尾气,以及粪便、污水处理等生活排放源,经济和人口的迅速增长导致了氨排放量的增加(杨懂艳等,2015;尹沙沙,2011).Liu等(2014)发现城区和郊区样本中,二次来源的颗粒组分对氧化损伤的贡献分别为45%和34%.郭新彪等(2014)通过追踪随访一组健康志愿者从北京市郊区向城区迁移前后6个多月时间内对大气PM2.5 的暴露,并多次重复测定该组人群血液生物标志、血压和肺功能等呼吸和心血管生物指标,观察到从郊区迁至城区后,PM2.5中的二次有机颗粒物、二次硝酸盐和硫酸盐,以及来自土壤扬尘、燃煤、交通、冶金和其他工业排放的组分与这些志愿者的生物指标的变化有一定的关联,不同组分与不同生物指标的关联强度不同(Wu et al., 2014).吴自荣等也观察到NH4+的前体物NH3可以抑制发光细菌发光(黄正等,1995).
4 结论(Conclusions)2014年车公庄地区用于组分分析的PM2.5中,最主要组分为OC、NO3-、SO42-、NH4+(合计占PM2.5总量71%);PM2.5中,苯并(a)芘、Cl-、OC、Cu、K+、Mn 、Zn、EC、Pb、Se、F-这些组分浓度与样品提取液的发光抑制率显著相关,二次来源的NO3-、NH4+等组分浓度与发光抑制率在冬季和春季显著相关,苯并(a)芘、Cl-、OC、EC 、Se、F-主要来自燃煤排放,OC、EC、Cu、Zn、Pb等主要来自交通燃油排放,K+是生物质燃烧排放源的指示元素,Mn主要来自钢铁冶炼、交通燃油和生物质燃烧,NO3-的前体物NOx主要来自燃煤和机动车的燃料排放,NH4+的前体物NH3主要来自种植、养殖和机动车排放,提示发光细菌发光被抑制与来自燃煤、交通燃油、生物质燃烧及冶金工业污染源排放的物质相关.
[1] | Charrier J G, Anastasio C. 2012. On dithiothreitol (DTT) as a measure of oxidative potential for ambient particles: evidence for the importance of soluble transition metals[J]. Atmospheric Chemistry and Physics , 12 (5) : 11317–11350. |
[2] | 邓芙蓉, 郭新彪, 胡婧, 等.2009. 气管滴注大气细颗粒物对大鼠心脏的急性毒性及其机制研究[J]. 生态毒理学报 , 2009, 4 (1) : 57–62. |
[3] | 范兰兰, 尚羽, 张玲.2012. 大气颗粒物对A549和HUVECs细胞的毒性作用[J]. 环境科学研究 , 2012, 25 (10) : 1166–1172. |
[4] | 郭新彪, 魏红英.2013. 大气PM2.5对健康影响的研究进展[J]. 科学通报 , 2013, 58 (13) : 1171–1177. |
[5] | 郭新彪, 邓芙蓉.2014. 大气PM2.5与健康:针对复杂系统的复杂科学研究[J]. 北京大学学报(医学版) , 2014, 46 (3) : 341–342. |
[6] | 黄雪莲, 金昱, 郭新彪, 等.2004a. 沙尘暴PM2.5、PM10对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响[J]. 卫生研究 , 2004a, 33 (2) : 154–157. |
[7] | 黄雪莲, 金昱, 郭新彪, 等.2004b. 沙尘暴PM2.5、PM10对大鼠肺泡巨噬细胞炎性因子分泌的影响[J]. 环境与健康杂志 , 2004b, 21 (1) : 38–40. |
[8] | 黄正, 王家玲.1995. 发光细菌的生理特性及其在环境监测中的应用[J]. 环境科学 , 1995, 16 (3) : 87–90. |
[9] | ISO.2007.EN ISO 11348-3:2007 Water quality-Determination of the inhibitory effect of water samples on the light emission of Vibrio fischeri (Luminescent bacteria test)-Part 3:method using freeze-dried bacteria[S].Genève:International Organization for Standardization (ISO) |
[10] | Kroll A, Gietl J K, Wiesmüller G A, et al. 2013. In Vitro toxicology of ambient particulate matter:correlation of cellular effects with particle size and components[J]. Environmental Toxicology , 28 (2) : 76–86. DOI:10.1002/tox.v28.2 |
[11] | 刘保献, 杨懂艳, 张大伟, 等.2015a. 北京城区大气PM2.5主要化学组分构成研究[J]. 环境科学 , 2015a, 36 (7) : 2346–2352. |
[12] | 刘保献, 张大伟, 陈添, 等.2015b. 北京市PM2.5主要化学组分浓度水平研究与特征分析[J]. 环境科学学报 , 2015b, 35 (12) : 4053–4060. |
[13] | 刘芳盈, 丁明玉, 王菲菲, 等.2011. 燃煤PM2.5不同组分对血管内皮细胞的毒性[J]. 环境科学研究 , 2011, 24 (6) : 684–690. |
[14] | Liu Q Y, Baumgartner J, Zhang Y X, et al. 2014. Oxidative potential and inflammatory impacts of source apportioned ambient air pollution in Beijing[J]. Environmental Science & Technology , 48 (21) : 12920–12929. |
[15] | 刘晓莉, 李红, 孟紫强.2005. PM2.5对大鼠心、肺、睾丸的氧化损伤作用[J]. 中国环境科学 , 2005, 25 (2) : 160–164. |
[16] | 刘征涛,倪红.2009.环境空气颗粒物的生物毒性检测装置与检测方法[P].中国,CN101576452.2009-11-11 |
[17] | 龙放, 丁文军, 邓晓蓓, 等.2013. 大气细颗粒物PM2.5诱导肺上皮MLE-12细胞的氧化应激和自噬[J]. 中国药理学与毒理学杂志 , 2013, 27 (4) : 698–703. |
[18] | Love S A, Maurer-Jones M A, Thompson J W, et al. 2012. Assessing nanoparticle toxicity[J]. Annual Review of Analytical Chemistry , 5 : 181–205. DOI:10.1146/annurev-anchem-062011-143134 |
[19] | 陆晓波, 喻义勇, 傅寅, 等.2014. 秸秆焚烧对空气质量影响特征及判别方法的研究[J]. 环境监测管理与技术 , 2014, 26 (4) : 17–21. |
[20] | Rohr A C, Wyzga R E. 2012. Attributing health effects to individual particulate matter constituents[J]. Atmospheric Environment , 62 : 130–152. DOI:10.1016/j.atmosenv.2012.07.036 |
[21] | Wang B, Li K X, Jin W J, et al. 2013. Properties and inflammatory effects of various size fractions of ambient particulate matter from Beijing on A549 and J774A.1 cells[J]. Environmental Science & Technology , 47 (18) : 10583–10590. |
[22] | 王志娟, 韩力慧, 陈旭锋, 等.2012. 北京典型污染过程PM2.5的特性和来源[J]. 安全与环境学报 , 2012, 12 (5) : 122–126. |
[23] | Wu S W, Deng F R, Wei H Y, et al. 2014. Association of cardiopulmonary health effects with source-appointed ambient fine particulate in Beijing,China:a combined analysis from the healthy volunteer natural relocation (HVNR) study[J]. Environmental Science & Technology , 48 (6) : 3438–3448. |
[24] | 夏萍萍, 郭新彪, 邓芙蓉, 等.2008. 气管滴注大气细颗粒物对大鼠的急性毒性[J]. 环境与健康杂志 , 2008, 25 (1) : 4–6. |
[25] | 杨懂艳, 刘保献, 张大伟, 等.2015. 2012-2013年间北京市PM2.5中水溶性离子时空分布规律及相关性分析[J]. 环境科学 , 2015, 36 (3) : 768–773. |
[26] | 尹沙沙.2011.珠江三角洲人为源氨排放清单及其对颗粒物形成贡献的研究[D].广州:华南理工大学.12-28 http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10561-1011190255.htm |
[27] | 游燕, 白志鹏.2012. 大气颗粒物暴露与健康效应研究进展[J]. 生态毒理学报 , 2012, 7 (2) : 123–132. |
[28] | 于海斌, 薛荔栋, 郑晓燕, 等.2015. APEC期间京津冀及周边地区PM2.5中碳组分变化特征及来源[J]. 中国环境监测 , 2015, 31 (2) : 48–52. |
[29] | 张文丽, 徐东群, 崔九思, 等.2002. 空气细颗粒物(PM2.5)污染特征及其毒性机制的研究进展[J]. 中国环境监测 , 2002, 18 (1) : 59–63. |
[30] | 赵晓红, 贾玉巧, 郭新彪.2007. 北京市大气PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞间隙连接通讯及连接蛋白的影响[J]. 环境与职业医学 , 2007, 24 (6) : 587–591. |
[31] | 郑灿军, 王菲菲, 郭新彪.2006. 大气PM2.5对原代培养大鼠心肌细胞的毒性[J]. 环境与健康杂志 , 2006, 23 (1) : 17–20. |
[32] | 周晓丹, 陈仁杰, 阚海东.2012. 大气污染队列研究的回顾和对我国的启示[J]. 中华流行病学杂志 , 2012, 33 (10) : 1103–1106. |
[33] | 朱春, 张旭.2010. 车用柴油机排放细颗粒物和超细颗粒物特征与人体健康效应[J]. 环境与健康杂志 , 2010, 27 (6) : 549–551. |