患者男，68岁，因“反复心悸3年，加重1个月”于2021年1月15日入院。近3年无明显诱因间断出现心悸，患者未就诊治疗。2020年10月16日突发左侧肢体无力，于我院急诊行静脉溶栓治疗，数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）检查示右侧大脑中动脉M1段重度狭窄，同步予球囊扩张+支架植入术。术后长期口服阿司匹林及他汀药物治疗。本次入院前1个月患者心悸症状加重，至当地医院就诊，诊断为持续性房颤，给予口服胺碘酮200 mg每日1次治疗，心悸症状缓解不明显。既往无心绞痛发作史，否认高血压、糖尿病等病史，无吸烟、酗酒史。

入院体格检查：血压120/80 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），心率115 min^-1，心律不齐，未见其他阳性体征。血常规、肝肾功能等未见异常。CT血管成像检查示冠状动脉未见狭窄，左心耳未见血栓。体表 12导联心电图示心房颤动。心房颤动血栓危险度（CHA2DS2-VASc）评分为3分，抗凝治疗出血风险（HAS-BLED）评分为2分。

患者有手术指征且无禁忌证，于2021年1月19日行导管消融术治疗。经左侧股静脉路径送入10极标测电极导管于冠状窦，4极标测电极导管于右心室心尖部。经右侧股静脉路径2次穿刺房间隔，分别送入1根Swartz鞘管和1根Angilis可调弯鞘，经鞘管分别送入10极LASSO-15电极和盐水灌注压力感知消融导管。术中经左侧股静脉鞘管给予8 000 U普通肝素，维持活化凝血时间≥300 s，经左侧股静脉途径给予芬太尼和右美托咪定镇静。于左心房及肺静脉口多点采样构建左心房及肺静脉口解剖图，在温度43 ℃、功率30 W条件下沿左上、左下、右上、右下肺静脉环线射频消融，放电过程中肺静脉电位消失。环肺静脉消融后心房颤动转为心房扑动，周长为230 ms，冠状窦导管记录电极远端（CS1-2）心房激动较近端（CS9-10）领先。然后行左心房顶部线性消融，冠状窦电极记录的心房扑动激动顺序和周长无明显变化；再行左心房前壁线性消融，消融过程中周长增加至320 ms，冠状窦电极的心房激动顺序转为近端（CS9-10）领先于远端（CS1-2）。由于右心房拖带起搏后间期减去心动过速周长大于30 ms，拟行同步电复律。经左侧静脉推注丙泊酚4 mL后，心房扑动自行终止，结束手术。

撤除标测及消融导管约5 min，心电监测发现Ⅱ、Ⅲ及AVF导联ST段逐渐抬高，血压下降至70/40 mmHg，继而出现室性心动过速及心室颤动（图 1）。立即予胸外按压及气管插管、非同步电除颤。经右侧股动脉行急诊冠状动脉造影示右冠状动脉近段狭窄90%，中段完全闭塞，远端心肌梗死溶栓治疗试验（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分级为0级；左冠状动脉造影未见异常（图 2）。考虑血管痉挛可能，予右冠状动脉内注射硝酸甘油200 µg，10 min后右冠状动脉近段及中段狭窄/闭塞消失，TIMI血流分级恢复至3级（图 2），血压恢复至100/60 mmHg，心率100 min^-1。转至冠心病监护病房继续治疗，2 h后患者血压再次下降至70/50 mmHg，体表 12导联心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，立即给予硝酸甘油10 µg/min静脉泵入，20 min后心电图ST段回落至正常（图 3），血压恢复至90/60 mmHg。术后第2天复查肌钙蛋白为10.86 µg/mL，脑利尿钠肽为540 pg/mL。术后第6天复查肌钙蛋白及脑利尿钠肽均降至正常水平，无不适主诉，于2021年2月10日出院。出院时给予口服地尔硫䓬缓释片90 mg每日1次和单硝酸异山梨酯缓释胶囊50 mg每日1次预防冠脉痉挛。术后3个月门诊随访时停用地尔硫䓬缓释片。术后1年随访时停用单硝酸异山梨酯缓释胶囊。2023年7月门诊随访，患者自诉无胸闷、胸痛不适主诉，心电图仍维持为窦性心律。

图 1 患者射频消融术后体表心电图变化 A：术后5 min下壁导联Ⅱ、Ⅲ和aVF导联ST段抬高；B：术后8 min下壁导联ST段进展为墓碑型抬高；C：术后10 min下壁导联出现室性心动过速；D：术后13 min下壁导联出现心室颤动.

图 2 患者冠状动脉造影结果 A：右冠状动脉近端狭窄90%，中段完全闭塞，远端TIMI血流分级为0级；B：予右冠状动脉内注射200 µg硝酸甘油10 min后狭窄消失，TIMI血流分级为3级；C：左冠状动脉未见异常. TIMI：心肌梗死溶栓治疗试验.

图 3 患者转至冠心病监护病房后体表心电图变化 A：转至冠心病监护病房即刻的心电图；B、C：2 h后Ⅱ、Ⅲ、aVF导联再次出现ST段抬高；D：予硝酸甘油静脉泵入20 min后ST段逐渐回落至正常.

心房颤动是临床最常见的心律失常，射频导管消融已成为其最有效的治疗策略，且安全性和有效性已被大规模临床试验所证实^[1]。本例心房颤动患者在消融手术结束后，多导联电生理记录仪观察到下壁导联ST段抬高，继而发生心室颤动。除冠状动脉痉挛外，ST段抬高的原因可能包括空气及血栓栓塞。本例患者抗凝治疗贯穿于术前、术中，活化凝血时间始终维持在300~400 s，ST段抬高发生在撤除标测及消融导管后约5 min，首先考虑冠状动脉空气栓塞。然而，即刻冠状动脉造影未见空气栓子及血栓形成，给予硝酸甘油后冠状动脉血流恢复正常。2 h后患者再次发生ST段抬高，给予硝酸甘油治疗后快速恢复正常，推测患者术中及术后出现的症状与冠状动脉痉挛相关，但不能排除血栓自行溶解的可能。

既往有在阵发性室上性心动过速、心房扑动或心房颤动消融过程中出现急性冠状动脉阻塞或狭窄的报道^[2]。消融部位与冠状动脉的距离（≤5 mm）、心肌组织结构、年龄、冠状动脉解剖变异均是射频导管消融术中发生冠状动脉损伤的危险因素^[3-4]。大多数冠状动脉损伤发生在典型心房扑动峡部或房室折返心动过速的后间隔旁路消融过程中，心房颤动消融造成冠状动脉损伤的发生率很低（＜0.1%）^[5]。

心房颤动射频消融导致冠状动脉痉挛的原因尚不明确，推测有以下2种机制：（1）左心房导管消融刺激自主神经节改变了交感神经和副交感神经张力的平衡^[6]，可能导致冠状动脉痉挛^[7]；（2）射频能量可能导致冠状动脉发生直接热损伤或进行性炎症，引起血管痉挛或阻塞^[8-9]。也有文献报道冠状动脉痉挛和术中使用异丙肾上腺素和右美托咪定相关^[10-11]。本病例中，消融位点与右冠状动脉之间有足够的距离，因此推测导致右冠状动脉痉挛的原因可能是神经节损伤引起的自主神经活动失衡。

心房颤动消融导致的冠状动脉痉挛大多发生在手术消融过程中，术后发生冠状动脉痉挛仅有几例报道^{[6, 12]}。冠状动脉痉挛的临床表现大多为一过性心电图ST段抬高，也可进展为血压下降等心源性休克，严重时表现为心搏骤停。然而，目前尚无有效的方法来预防冠状动脉痉挛的发生。本病例带给我们的启示是心房颤动消融可能导致冠状动脉痉挛，应时刻注意心电图ST段的变化，以及时发现并进行鉴别诊断；对明确冠状动脉痉挛的患者，给予硝酸甘油或尼可地尔等血管扩张剂是有效的治疗措施。