原发性闭角型青光眼(primary angle closure glaucoma,PACG)影响着约2 000多万亚洲人[1],与原发性开角型青光眼相比,PACG致盲率更高[2-3]。激光周边虹膜切除术(laser peripheral iridotomy,LPI)能够解除瞳孔阻滞因素、开放房角,是治疗PACG的常用方法,但仍有部分患者在行LPI后房角还是闭角状态,提示非瞳孔阻滞机制(如虹膜高褶)在引起PACG房角关闭中可能具有重要作用[4-5]。根据超声生物显微镜(ultrasound biomicroscopy,UBM)检查的房角标准,PACG患者行LPI后房角形态显示为虹膜高褶的发生率为18.2%~36.9%[6]。本研究使用UBM观察LPI前后术眼房角的变化,分析不同房角关闭机制的PACG行LPI后房角开放程度的差异,探讨虹膜高褶在PACG患者房角关闭中的作用。
1 对象和方法 1.1 研究对象选择2018年3月至2021年10月在海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院经临床检查确诊为PACG并行LPI治疗的23例患者(35眼)为研究对象。纳入标准:由经验丰富的青光眼专家根据房角镜检查结果诊断为不同程度房角关闭或疑似关闭,最佳矫正视力(best corrected vision acuity,BCVA)≤0.5(logMAR视力);球镜度数绝对值<6D,柱镜度数绝对值<2D;年龄为45~79岁。排除标准:眼内手术或激光手术后,视网膜或黄斑部疾病;患有影响瞳孔状态的各类全身系统性疾病,如糖尿病、心血管疾病等。所有受试者在接受检查前均签署知情同意书。根据上述纳入和排除标准,每例患者的患眼被纳入研究,如果两眼都符合纳入标准,则双眼均纳入研究。
1.2 术前检查完善基线资料评估,包括BCVA检查、眼压测量(使用非接触性眼压计)、角膜内皮计数、角膜厚度检查、裂隙灯显微镜联合房角镜检查、眼底照相、视野测量(使用自动静态视野计)及光学相干断层扫描;采用UBM检查房角结构,包括前房深度(anterior chamber depth,ACD)、小梁虹膜夹角(trabecular iris angle,TIA)、房角开放距离500 μm(angle opening distance at 500 μm,AOD500)、小梁睫状体距离(trabecular ciliary processes distance,TCPD)和虹膜睫状突距离(iris ciliary processes distance,ICPD)[7-8]。
1.3 LPI方法在术前30 min开始使用毛果芸香碱滴眼液滴术眼缩瞳,共滴3次,每次间隔10 min。使用VISULAS YAG Ⅲ激光系统(德国Carl Zeiss Meditec公司)进行手术,每次能量为3.5~5.0 mJ,选择激光部位为虹膜颞上中周部。操作中尽量选择虹膜周边薄弱处。虹膜全层击穿后可见后房房水涌向前房,混杂的色素变为束状下沉。透过虹膜周边切除空隙可见晶状体为手术成功。术后常规使用醋酸泼尼松龙滴眼液、普拉洛芬滴眼液滴治术眼1周。若患者术后出现一过性眼压过高,则使用20%甘露醇250 mL静脉输注。术后常规检测眼压变化及在裂隙灯下观察患者前房情况。所有手术均由同一位经验丰富的眼科高年资副主任医师完成。LPI后1周行BCVA检查、非接触性眼压测量、裂隙灯下前房检查及UBM房角结构复查。
1.4 UBM检查采用SUOER的50 MHz超声波传感器SW-3200L型(天津市索维电子技术有限公司),扫描频率为50 MHz,最小分辨率为50 μm。所有受检者采取仰卧位,扫描深度为5 mm。对受检眼滴用0.5%盐酸奥布卡因表面麻醉后,在结膜囊内置入大小合适的眼杯,选用生理盐水作为导声剂。测量颞上方、上方、下方、鼻侧、颞侧共5个位置的ACD、AOD500、TIA、TCPD、ICPD,记录5个位置数值的平均值。所有UBM检查均由同一位高年资眼科技师完成。
根据UBM检查结果,采用Kessing和Thygesen[9]提出的方法将房角关闭机制分为3类。(1)瞳孔阻滞型:①虹膜膨隆;②房角窄或关闭(TIA<10°);③可见睫状沟,ICPD>0 mm。(2)高褶虹膜型:①房角窄或关闭(TIA<10°);②虹膜中央平坦;③睫状突前旋使周边虹膜锐利前凸、阻塞小梁网;④距巩膜突500 μm处的睫状沟消失,ICPD=0 mm。至少有2个象限满足上述4个标准。(3)混合型:①LPI后诊断;②术前表现为瞳孔阻滞,但在术后表现为高褶虹膜的房角特征(即虹膜中央平坦,房角仍然窄或关闭,睫状沟消失)。
1.5 统计学处理采用SPSS 19.0软件进行统计学分析。呈正态分布的计量资料以x±s表示,行LPI前与行LPI后数据的比较采用配对样本t检验;两组间数据的比较采用独立样本t检验。检验水准(α)为0.05。
2 结果 2.1 基线资料本研究共纳入23例患者,男5例、女18例,年龄为49~71岁。根据LPI前的UBM结果,18例患者(30只眼)表现为瞳孔阻滞型,男1例、女17例,年龄(60.20±4.84)岁,BCVA(logMAR)为0.19±0.06,角膜厚度为(518.90±39.33)μm;5例患者(5只眼)表现为高褶虹膜型,男1例、女4例,年龄(59.02±5.80)岁,BCVA(logMAR)为0.23±0.08,角膜厚度为(528.80±38.43)μm。5例男性患者中有4例(4只眼)表现为高褶虹膜型,而18例女性患者中仅有1只患眼表现为高褶虹膜型。LPI前瞳孔阻滞型患眼占比达85.7%(30/35),高褶虹膜型仅占14.3%(5/35)。本组有6例(混合型4例,高褶虹膜型2例)患者除了采集一只眼的LPI前后数据外,另外一只眼接受了青光眼手术(白内障手术或青光眼白内障联合手术),其中混合型患者的术眼表现为急性/亚急性PACG,而高褶虹膜型患者则表现为慢性PACG。
2.2 LPI疗效LPI后1周,原瞳孔阻滞型患眼的眼压下降程度[(3.4 ±1.4)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]明显优于原高褶虹膜型患眼[(0.8±1.2)mmHg]。根据LPI后1周的UBM结果重新分类,原表现为瞳孔阻滞型的30只眼中有18只仍表现为瞳孔阻滞型(占35只患眼的51.4%),12只表现为混合型(占35只患眼的34.3%),并且LPI后瞳孔阻滞型和混合型患眼的ACD、AOD500、TIA均较LPI前增大,ICPD均较LPI前减小(P均<0.05);原表现为高褶虹膜型的5只眼在LPI后1周仍表现为高褶虹膜型(占35只患眼的14.3%),并且该型PACG患眼的ACD、AOD500、TIA、ICPD较LPI前无明显变化(P均>0.05)。见表 1。
3 讨论
根据UBM图像标准,本研究入组的PACG患者术前有14.3%(5/35)的患眼房角关闭机制属于高褶虹膜型,此类患者在行LPI后的眼压和UBM特征基本不变,显示高褶虹膜引起房角关闭的机制更加复杂,导致房角的关闭状态也更加严重。LPI后表现为混合型的12只眼在LPI前压力梯度可能导致虹膜前弯,使睫状体远离虹膜[10-11],呈现睫状沟开放的印象,而在LPI后压力梯度的释放导致虹膜扁平,露出虹膜根部的平坦部分,睫状沟消失。按照传统的描述,高褶虹膜型患眼的ACD趋于正常或相对较深[12]。在本研究中,LPI后瞳孔阻滞型和混合型患眼ACD均较LPI前加深,高褶虹膜型患眼LPI前后ACD差异无统计学意义。本研究还表明,高褶虹膜型的患者与瞳孔阻滞型患者的年龄相仿,因此在对高龄、疑似房角关闭的患者行LPI前,除了考虑到患者眼前段结构中发生了晶状体厚度增加、ACD变浅的因素[13],还要考虑到高褶虹膜的可能,向患者解释清楚LPI后效果有可能欠佳。另外,在本研究中,有6例(4例混合型,2例高褶虹膜型)患者除了采集一只眼的LPI前后数据外,另外一只眼接受了手术治疗(白内障手术或青光眼白内障联合手术),其中混合型患者的术眼表现为急性/亚急性PACG,而高褶虹膜型患者的则表现为慢性PACG,这提示我们潜在的混合机制或高褶虹膜的存在,在导致临床上不同的房角关闭症状中可能有着不同的作用。
本研究中,根据LPI后1周的UBM结果重新分类后,51.4%(18/35)的患眼为瞳孔阻滞型,LPI后房角明显开放,TIA为20.2°±4.2°,相当于Shaffer房角分级[14]Ⅱ级或以上。对于混合型患眼,LPI疗效较差,房角开放相当于ShafferⅠ级和Ⅱ级(TIA为12.4°±3.9°),慢性闭角的风险仍然很高。因此,我们考虑在LPI后加用虹膜成形术或白内障手术以获得更大的房角开放,并可能有助于防止未来虹膜粘连的发展,但这需要进一步探讨。此外,LPI联合虹膜成形术对混合型的房角开放可能更有效[15]。尽管高褶虹膜型患眼在LPI前后房角开放程度无明显变化,即术后房角仍然非常窄,但在考虑其他额外的治疗方式之前,仍然需要首先进行LPI以去除任何瞳孔阻滞因素,因为瞳孔阻滞机制比高褶虹膜机制更为普遍[16]。
综上所述,根据UBM检查及分类标准,本研究中瞳孔阻滞型患眼的比例由85.7%降至LPI后的51.4%,并且眼压和房角开放程度均较LPI前明显改善;而14.3%的高褶虹膜型患眼在LPI前后分类并未发生变化,且眼压及房角开放程度也无明显变化。这说明高褶虹膜机制在PACG患者的房角关闭机制中发挥了重要作用,并可能导致患者的眼压及病情难以控制,因此对于此类患者在LPI后发现效果不佳后应该选择其他有效手术方式。本研究样本量小、观察期短,今后仍需增大样本量对入组患者进行长期的纵向随访,以进一步确定PACG患者LPI后的临床病程,为提高疗效提供依据。
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