患者男，年龄58岁，体质量47 kg，身高155 cm。因“排便时自感下腹部肿物突出4个月余”于2018年5月30日入院。入院诊断为腹膜后占位，盆腔增强计算机断层扫描（computed tomography，CT）检查提示盆腔巨大囊实性占位伴出血，大小约15 cm×20 cm×8 cm。患者既往有糖尿病病史，规律服用降糖药，血糖（glucose，Glu）控制良好。术前行常规检查，动脉血气分析提示Glu水平为10.3 mmol/L、血红蛋白（hemoglobin，Hb）水平为65 g/L，其余实验室检查及辅助检查结果未见明显异常。患者于入院后第5天在全身麻醉下行腹膜后肿瘤切除术。入手术室后常规监测患者心电图（electrocardiogram，ECG）示窦性心律，血压100/51 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），心率（heart rate，HR）59次/min，血氧饱和度（blood oxygen saturation，SpO₂）为100%。开放右上肢静脉后输注乳酸钠林格注射液，随后予以全身麻醉诱导，依次静脉注射咪达唑仑2 mg、依托咪酯20 mg、舒芬太尼20 μg、罗库溴铵50 mg。气管插管顺利，呼吸参数调节至呼气末二氧化碳分压（end-tidal carbon dioxide partial pressure，P_ETCO₂）在正常范围。随后予以右侧颈内静脉穿刺置管输液，右侧桡动脉穿刺置管测压。手术于13:15开始后，常规进行动脉血气分析：pH 7.37、Hb 81 g/L、血细胞比容（hematocrit，Hct）26%、血钾（K⁺）4.3 mmol/L；并准备输血：B型Rh⁺悬浮红细胞4 U、冰冻血浆600 mL。因患者腹膜后占位巨大，分离肿瘤时大量出血，血压在10 min内由148/86 mmHg下降至90/63 mmHg。患者继续大量出血，血压下降趋势迅猛，遂静脉泵入去甲肾上腺素（1.5 mg/h），并开始加压加温输血，同时嘱巡回护士再次提血：悬浮红细胞4 U、冰冻血浆400 mL。再次复查动脉血气分析提示：pH 7.36、Hb 53 g/L、Hct 17%、K⁺ 4.7 mmol/L、Glu 9.7 mmol/L。麻醉医师立即静脉注射尖吻蝮蛇血凝酶2 U、缓慢静脉注射氯化钙1.5 g，并加快输液及输血速度。待血液抵达并核对无误后，即开始输注悬浮红细胞。在15:05时心电监护仪提示患者T波抬高，并将其识别为R波，错误提示为室性早搏二联律，错误提示HR为脉搏的2倍；T波抬高持续约1 min后大致恢复正常。4 U悬浮红细胞输注完毕后，开始输注冰冻血浆400 mL，同时复查动脉血气分析示：pH 7.32、Hb 71 g/L、Hct 23%、K⁺ 5.6 mmol/L、Glu 11.4 mmol/L、碳酸氢盐（HCO₃^－）19.1 mmol/L、细胞外液碱剩余（base excess extracellular fluid，BE-ECF）－7 mmol/L、全血碱剩余（base excess of blood，BE-B）－6.4 mmol/L。麻醉医师立即静脉滴注5%碳酸氢钠125 mL，静脉推注呋塞米5 mg。此时心电监护仪出现T波高尖，错误提示HR为脉搏的2倍（图 1）。T波最高时，其波幅超过R波。因患者持续出血且Hb水平较低，麻醉医师嘱第3次提血：悬浮红细胞4 U、冰冻血浆400 mL、冷沉淀10 U，并开始输注悬浮红细胞。于15:46继续复查动脉血气分析提示：pH 7.44、Hb 59 g/L、Hct 19%、K⁺ 6.2 mmol/L、Glu 12.7 mmol/L、HCO₃^－ 27.8 mmol/L、BE-ECF 3.6 mmol/L、BE-B 3.3 mmol/L。麻醉医师立即静脉注射胰岛素2 U，并以2 U/h速度泵入，同时静脉推注呋塞米10 mg。

图 1 患者心电监护图 A:心电监护仪示T波高尖, 波幅超过R波; B:心电监护仪截屏画面显示, 患者心率为144次/min, 而脉搏为72次/min, 即Littmann征

鉴于患者血K⁺浓度呈持续上升，在继续输血的同时开始鉴别诊断患者血K⁺浓度迅速升高的原因。首先，通过2台不同型号的血气分析仪，对同一份血样本进行复测，K⁺浓度分别为6.2 mmol/L、6.5 mmol/L，故可排除检测仪器异常的原因。随后，抽取正在输注的悬浮红细胞并行血气分析，K⁺无法测出，推测K⁺浓度过高，超出检测范围，遂使用生理盐水予以1︰1稀释复测，提示K⁺＞9.2 mmol/L。据此推测，患者血K⁺浓度过高并ECG出现HR加倍的假阳性报警与大量输注的悬浮红细胞有关。查看悬浮红细胞血袋标签，所采血液储存时间已达26~28 d。故立即停止输注悬浮红细胞，但继续输注血浆和冷沉淀。在16:18时心电监护仪示T波回落，HR为86次/min，与脉搏一致。于16:46继续复查动脉血气分析提示：pH 7.46、Hb 68 g/L、Hct 22%、K⁺ 4.2 mmol/L、Glu 11.0 mmol/L。手术于18:33结束，此时动脉血气分析示：pH 7.46、Hb 72 g/L、Hct 21%、K⁺ 3.4 mmol/L、Glu 8.3 mmol/L。患者术中失血约3 000 mL，共输注悬浮红细胞10 U、冰冻血浆1 400 mL、冷沉淀10 U、5%碳酸氢钠125 mL、0.9%氯化钠注射液1 200 mL、乳酸钠林格注射液1 500 mL、琥珀酰明胶500 mL、羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液500 mL。尿量因手术因素未测。患者在全身麻醉插管状态下送至重症医学科进一步监测治疗，生命体征平稳，3 d后转入普通病房。患者于术后第10天顺利出院。

Littmann征由Littmann等^[1]于2007年首次报道，作者通过分析13年间33例急诊就医患者的ECG，发现这些患者均被自动识别为双倍HR，但实际上错误地将T波误认为R波。导致Littmann征的原因为严重高K⁺，最常见于糖尿病酮症酸中毒、急慢性肾功能衰竭、多脏器功能衰竭等疾病患者^[1]。本例患者术中发生大出血，在输注悬浮红细胞过程中ECG显示T波显著抬高，多次动脉血气分析提示K⁺浓度呈持续升高，心电监护仪提示HR加倍，即Littmann征^[1]。本例患者血K⁺升高是因术中快速输注库存红细胞所致。本病例提示麻醉医师，在输注血制品尤其是大量输血时应提高警惕，注意输血对患者电解质及内环境的影响，加强心电监护，早期识别高血钾。

大量输血是指在24 h内红细胞输注量≥10 U或超过自身血液1倍血容量^[2]。在重度创伤致急性大出血及重要脏器手术时，血制品的大量输注必不可少。临床上大量输血可能导致高血钾^[3]，也有研究报道大量输血后反而易发生低血钾，其原因为受血者可能同时输入大量血浆及其他晶体液，故使血液稀释，血K⁺浓度相应下降^[4]。有文献报道，离体后ACD抗凝血制品在4~6 ℃条件下，红细胞平均每天损伤1%，血袋中细胞外液K⁺将以每天1 mmol/L速率增加，这与保存液所含的枸橼酸钾及红细胞被破坏释放细胞内K⁺有关^[5]。当血制品贮存时间达7 d时，K⁺浓度平均达8.68 mmol/L^[6]。本例患者输注细胞均为库存28 d的红细胞，这本身即易导致患者出现电解质紊乱及酸碱失衡等。此外，与输血相关的高K⁺还与红细胞输注量、输注速度、血液pH、高血糖、低钙血症及体温过低有关^[7]。本例患者在大量输血后发生高K⁺，提示麻醉医师在临床工作中应做好下述几方面工作：（1）成分输血时尽量输注新鲜血制品，并减慢输血速度；（2）通过药物洗涤红细胞或术中应用自体血回输装置洗涤红细胞；（3）大量输血时需对血制品加温处理，并保证患者体温正常；（4）术前详细了解患者病史，术中密切监测患者动脉血气指标，对酸中毒、肝肾功能不全及高血钾患者更应密切监护。高血K⁺是一种较为严重的电解质紊乱。通常情况下，高钾血症为K⁺浓度＞5.5 mmol/L，严重高钾血症为K⁺浓度＞7.0 mmol/L。若血K⁺长时间处于高浓度状态而未及时处理，可引起心脏骤停、心室颤动等，严重时可危及患者生命。因此，在临床工作中及早识别高血K⁺，采取积极措施进行有效的人为干预尤为重要。在治疗上，首先应快速识别导致高血K⁺的病因，并立即去除。高K⁺主要治疗原则包括促进K⁺进入细胞内、促进K⁺排出体外或控制K⁺的摄入。输注5%碳酸氢钠有助于纠正酸中毒，还可促进K⁺向细胞内转移；也可采用极化液疗法，通过输注葡萄糖和胰岛素促进K⁺向细胞内转移^[8]。

ECG是临床上诊断高钾血症的一种快速简便的方法。ECG变化与血K⁺浓度有关，血K⁺浓度越高ECG异常的发生率也越高^[9]。血K⁺浓度＞5.5 mmol/L时，ECG表现为T波高尖、帐篷样或单纯T波高，QT间期缩短；血K⁺浓度＞6.5 mmol/L时，ECG表现为QRS增宽，T波高耸，QT间期延长，心室传导速度减慢；血K⁺浓度＞7.0 mmol/L时，ECG表现为P波低平，P波时限、QRS时限延长，房室传导减慢，膜反应性下降，心脏停止在舒张状态^[5]。麻醉医师应仔细观察ECG波形，及早识别高钾血症的发生。本例患者出现典型的T波高尖，在血K⁺浓度为5.6 mmol/L时，便出现心电Littmann征。文献报道，ECG提示Littmann征是高血K⁺的征象^[10]。如果临床医师疏于观察或对此没有认识，则可能误以为心电监护仪错误报警而放任不管，从而延误高血钾的治疗。如果没有及时监测患者动脉血气，进一步确认或排除高血钾，患者可能出现持续加剧的电解质紊乱和酸碱失衡，严重者甚至突然发生心搏骤停。因此，在临床麻醉中应密切进行心电监护，如出现T波抬高或高尖，提示患者已发生高血钾。