男性，59岁，退休工人，因“发热、咳嗽、咳黄痰3 d”于2016年7月4日入院。患者于3 d前无诱因出现发热、咳嗽、咳少量黄痰，自测体温最高约39.5 ℃，发热前无寒战，就诊于当地医院。血常规：白细胞(WBC) 12.10×10⁹/L，中性粒细胞(N) 0.932，红细胞(RBC) 2.68×10¹²/L，血红蛋白(Hb) 85.00 g/L，血小板212×10⁹/L；尿常规：白细胞(+++)，蛋白质(++)；肝功能：白蛋白(ALB) 28.1 g/L。给予头孢哌酮钠舒巴坦钠静滴治疗后，咳嗽、咳黄痰症状略好转，但仍有反复发热，遂来我院治疗。2016年7月4日门诊查胸部CT平扫示左肺下叶炎性病变并部分不张；右侧少量胸腔积液；双侧胸膜增厚、粘连，当日以“发热原因待查”收治入院。既往有“高血压”病史6年余，“慢性阻塞性肺疾病”病史3年；半年前曾发生双下肢静脉血栓形成，并行下肢静脉滤器置入术，长期口服华法林钠片(每日1片)。入院体格检查：体温38.1 ℃，脉搏104/min，呼吸20/min，血压140/99 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，胸廓对称，无局部隆起或凹陷，两肺呼吸音粗，散在少许哮鸣音，左肺少许湿啰音。心率104/min，律齐，各瓣膜区未闻及明显杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢轻度水肿。2016年7月5日查血常规：WBC 4.70×10⁹/L，N 0.832，RBC 2.50×10¹²/L，Hb 82.00 g/L；尿常规：白细胞(+)，蛋白质(++)；24 h尿蛋白定量：1.63 g/24 h；肝功能：ALB 27.6 g/L；C-反应蛋白(CRP) 192.3 mg/L，红细胞沉降率(ESR) 31 mm/1 h；凝血四项：凝血酶原时间15 s，国际标准化比值1.29，纤维蛋白原5.3 g/L，活化部分凝血活酶时间29.5 s；心电图：窦性心律，部分ST-T改变；心脏超声：左心室舒张功能减退，心包积液(少量)；腹部超声：肝、胆、胰、脾及双肾未见明显异常。初步诊断：(1)发热原因待查：左肺炎(原因待定)？(2)贫血原因待查；(3)慢性阻塞性肺疾病急性加重；(4)高血压病3级(很高危)，高血压病肾损害？

给予美洛西林钠舒巴坦钠、乳酸左氧氟沙星注射液抗感染及扩张支气管、化痰、利尿、降压等治疗5 d。前3 d体温逐渐降至37.5 ℃，第4、5天复又升高，最高38.8 ℃，咳嗽、咳痰、气喘好转。于2016年7月10日复查血常规：WBC 4.89×10⁹/L，N 0.883，RBC 2.82×10⁹/L，Hb 84.00 g/L；尿常规：隐血(++)，蛋白质(+++)；24 h尿蛋白定量：1.66 g/24 h；肝功能：ALB 23.3 g/L；CRP 88.1 mg/L，ESR 91 mm/1 h，降钙素原0.08 ng/mL；抗核抗体(ANA)定量：1:1 000(均质型)；ANA谱：抗着丝点抗体(+)，抗核小体抗体(+)，抗组蛋白抗体(+)，抗DS-DNA 521 U/L，抗心磷脂抗体56.5 U/mL，抗β2糖蛋白1抗体94.8 U/mL；IgG 14.62 g/L，IgA 1.62 g/L，IgM 0.40 g/L，C₃ 0.66 g/L，C₄ 0.07 g/L。修改诊断：(1)系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)，急性狼疮性肺炎，狼疮性肾炎，抗磷脂抗体综合征；(2)慢性阻塞性肺疾病急性加重；(3)高血压病3级(很高危)。

停用抗感染治疗，改予注射用甲泼尼龙、来氟米特片、硫酸羟氯喹片、白芍总苷胶囊等免疫调节治疗1周后，于2016年7月18日复查。血常规：WBC 4.58×10⁹/L，N 0.817，RBC 3.05×10⁹/L，Hb 86.00 g/L；尿常规：尿隐血(++)，蛋白质(－)；24 h尿蛋白定量：0.35 g/24 h；CRP 6.73 mg/L，ESR 31 mm/1 h，降钙素原0.02 ng/mL；胸部CT：双肺纤维灶，双侧少量胸腔积液，双侧胸膜增厚、粘连。提示患者好转，予以出院。经随访1年，患者病情控制良好。

SLE是一种多系统性损害的慢性全身性自身免疫性疾病，多以大量自身抗体产生和多脏器损害为主要临床特征。全球平均患病率为12/10万~39/10万，我国患病率为30.31/10万~70.41/10万，以女性多见，尤其是20~40岁的育龄女性，女男比为9:1，男性少见^[1]。50岁以上的SLE称为老年SLE或晚发性SLE，临床并不多见，约占总数的6.8%~18%，误诊率高，且误诊时间长^[2-3]。据崔冉等^[4]报道SLE 70例，老年SLE组从发病到确诊平均时间较中青年组延长0.56年。本例患者为59岁老年男性SLE，临床上较为少见。

肺因血管等结缔组织丰富，成为SLE患者最易受侵犯的器官之一，临床上可分为急、慢性狼疮性肺炎。肺部受累可发生在SLE病程中的任何阶段，且多为非特异性的病理改变，诊断较为困难。经X线或CT检查，急性狼疮性肺炎可见弥漫性斑片状病变，慢性狼疮性肺炎可见慢性间质性浸润性病变并多见于病程较长的患者。本例患者发病初期主要表现为发热、咳嗽，胸部CT平扫示左下肺弥漫性斑片状病变，误诊为感染性肺炎，但抗感染治疗无效，经肾上腺皮质激素等免疫调节治疗后明显好转，据以上特点诊断为急性狼疮性肺炎。急性狼疮性肺炎临床少见，仅见于1%~4%的SLE患者，起病急，预后差，其病死率高达50%，属于狼疮危象之一^[5-7]。本例患者经及时诊治，好转出院，预后较好。

狼疮性肾炎临床表现差异很大，早期表现为血尿、蛋白尿等，晚期可发生尿毒症，肾衰竭是SLE患者死亡的常见原因。狼疮性肾炎约见于50% SLE患者，肾活组织检查显示肾脏受累几乎为100%^[8]。本例患者入院时查尿常规示血尿、蛋白尿，因高血压病史多年，初时考虑高血压病肾损害可能性大，但后经免疫调节治疗后，尿蛋白明显减少，虽未行肾穿刺活检，临床可诊断为狼疮性肾炎。

抗磷脂抗体综合征临床表现为动脉和(或)静脉血栓形成、习惯性自发性流产、血小板减少、血清中可多次检出抗磷脂抗体。如抗磷脂抗体综合征于SLE活动期出现，则为继发性抗磷脂抗体综合征，发生率约为25%^[9]。本例患者于此次发病半年前曾发生双下肢静脉血栓形成，并行下肢静脉滤器置入术，当时未行抗可溶性抗原(ENA)谱、抗心磷脂抗体、抗β2糖蛋白1抗体等自身免疫病相关检查，因而未能及时确诊。

老年SLE男、女均可发病，年龄跨度大，受累脏器多，典型表现少，因而临床表现多种多样，加之老年性SLE本身基础病、伴发疾病多，二者交织一起，相互混淆，使诊断困难，极易漏诊或误诊。因此各科临床医师应加强对SLE的认知，特别是同时存在多系统损害时要加强对SLE的筛查，以早期诊断、早期治疗，改善预后。