2. 第二军医大学长征医院心内科, 上海 200003
2. Department of Cardiology, Changzheng Hospital, Second Military Medical University, Shanghai 200003, China
急性主动脉夹层是危及生命的、与年龄相关的心血管疾病,如果不能予以积极的临床干预,患者24 h病死率为33%,48 h病死率高达50%[1]。有报道称,患者术前低氧血症是术后低氧血症的独立危险因素,而术后低氧血症往往会导致辅助通气时间、ICU和总的住院时间的延长[2]。本研究通过对第二军医大学长海医院收治的急性A型主动脉夹层患者的临床资料进行分析,明确术前低氧血症的高危因素,进而予以积极有效的干预,以改善患者的预后。
1 资料和方法 1.1 研究对象收集2013年1月至2014年5月第二军医大学长海医院收治的70例急性A型主动脉夹层患者的临床资料。其中男性患者43例,女性患者27例,平均(50.3±9.3)岁,入院时发病时间不超过24 h。排除标准:(1)临床资料不完善者;(2)伴有慢性肝肾功能衰竭者;(3)患有各种急慢性呼吸系统疾病者;(4)患有恶性肿瘤或免疫性疾病者;(5)术前服用抗炎药及免疫抑制剂者。所有患者入院后予以常规双鼻导管吸氧,氧流量控制在3~6 L/min。入院后抽取患者桡动脉血1 mL行动脉血气分析,计算出氧合指数(PaO2/FiO2)。低氧血症定义为患者在静态吸氧状态下术前氧合指数≤200。根据此定义将患者分为两组:低氧血症阳性组,共21例(30.0%);低氧血症阴性组,共49例(70.0%)。
1.2 资料采集患者入院后行影像学检查明确诊断为急性A型主动脉夹层。采集患者基本信息,包括性别、年龄、体质量指数(BMI)、吸烟、饮酒、糖尿病史、高血压史、冠心病史等;行心脏彩超检查,明确射血分数(EF)值、是否伴有心包腔积液;抽取患者静脉血,送至检验科检测凝血酶原时间、C-反应蛋白(CRP)、D-二聚体、肌酐、B型钠尿肽(BNP)、红细胞沉降率、白介素6(IL-6)水平;采用全主动脉CT增强造影明确夹层撕裂范围和程度(是否累及肾动脉、肠系膜上动脉)等。
1.3 统计学处理统计软件使用SPSS 17.0软件包,计量数据中满足正态分布的组间比较行两样本独立因素t检验,否则用非参数检验。定性资料运用χ2检验进行统计学处理。独立相关危险因素行logistic回归分析。检验水准(α)为0.05。
2 结 果 2.1 患者基本信息结果(表 1)显示,低氧血症阳性组和阴性组患者性别、年龄、吸烟、饮酒、糖尿病史、高血压史、冠心病史差异均无统计学意义(P> 0.05),但阳性组BMI≥25 kg/m2的比例高于阴性组(χ2=13.69,P<0.01)。
结果(表 2)显示,低氧血症阳性组和阴性组患者在术前心脏EF值、是否伴有心包腔积液、凝血酶原时间、肌酐、BNP、红细胞沉降率差异无统计学意义(P>0.05)。而阳性组血清CRP、IL-6水平,血液D-二聚体水平、夹层撕裂范围和程度(累及肾动脉、肠系膜上动脉)均高于阴性组(P<0.05)。
对存在差异的变量进行logistic回归分析,发现CRP和D-二聚体为低氧血症的独立危险因素(表 3)。
70例急性A型主动脉夹层患者术后死3例,无术中死亡,2例因出现低心排综合征而继发肝肾功能衰竭,1例因呼吸系统感染死于呼吸衰竭。术后肺损伤患者33例(47.1%),其中阳性组患者19例(90.5%),阴性组患者14例(28.6%),差异具有统计学意义(χ2=22.61;P<0.01),表明患者术前低氧血症与术后低氧血症有关。
3 讨 论急性A型主动脉夹层具有极高的死亡率,低氧血症是其严重的并发症。本研究通过临床观察和统计分析,发现术前低氧血症与多种因素存在关联性。
肥胖本身易引发多种呼吸系统相关疾病[3]。Aizawa等[4]研究发现,在低龄的主动脉夹层患者中,肥胖是术前氧合下降的独立危险因素。过度肥胖的患者全身脂肪含量高,以至胸腔及胸壁的脂肪丰富,必然会导致呼吸肌活动受限,胸式呼吸减弱;同时使功能残气量及残气量明显下降,影响肺组织顺应性,易引发低氧血症[5, 6]。对于肥胖的患者,在术中及术后更应该加强呼吸道管理,积极吸痰鼓肺,保持呼吸道通畅,定期复查胸片,预防肺不张。
血清检测在评估急性主动脉夹层病情中伴有重要角色,其检测特点是简单、快速。CRP及IL-6水平作为常用的急性非特异性炎性指标,其变化与疾病发生、进展及预后息息相关。既往研究表明,急性主动脉夹层患者术前CRP、IL-6、TNF-α、MMP-9等多种炎性指标均显著上升[7],CRP ≥11.21 mg/L是急性主动脉夹层患者死亡的独立危险因素[8]。急性肺损伤的患者常常伴有IL-6的上升,而血清IL-6水平的高低可预示患者的预后[9, 10]。急性主动脉夹层可引发全身性的炎性反应,由于肺组织存在丰富的毛细血管,各种炎性细胞和炎性介质可在肺毛细血管床聚集活化,损伤肺毛细血管内皮细胞,导致毛细血管通透性增强,最终导致肺泡水肿,引发急性肺损伤。对于急性主动脉夹层的患者,术前予以积极的抗炎治疗可能是一种行之有效的方法。有报道称,早期使用β受体阻滞剂可减轻全身炎性反应,改善患者氧合[11]。
在急性主动脉夹层的患者中,D-二聚体的水平显著高于正常,而且在早期就已经迅速上升,可作为急性主动脉夹层与急性心肌梗死的鉴别[12]。血清D-二聚体的正常水平低于0.5 mg/L,本研究所有70位夹层患者D-二聚体的检测结果均为阳性(>0.5 mg/L,敏感性为100%)。D-二聚体的水平与夹层撕裂程度相关,是预测夹层预后的独立指标。当主动脉内膜破裂形成夹层,主动脉假腔内因血流动力学改变形成血栓,导致D-二聚体的上升。同时,纤溶系统的激活与血管内皮细胞的暴露导致组织因子释放,也可引发D-二聚体的升高[13, 14]。有研究表明,急性主动脉夹层患者围术期血液处于高凝状态,易形成微小血栓,当血栓栓塞肺泡毛细血管,必然会出现低氧血症,而D-二聚体是判断肺栓塞的敏感性和特异性指标[15, 16]。本研究表明患者术前出现低氧血症与凝血纤维溶解系统的异常有关。有报道称ACEI类药物在降血压同时可以降低体内D-二聚体水平[17]。
当主动脉夹层累及范围广泛,涉及到肠系膜上动脉和双肾动脉时,低氧血症的风险增加。当主动脉内膜形成破口,主动脉腔内的血液通过破口进入主动脉壁的中层,血流压力不断的驱动,导致主动脉中层的解离逐渐扩展,将主动脉血管腔分为真腔和假腔。在这一过程中,大量的血液涌入假腔,随着夹层撕裂范围的扩大,血液涌入就越多,从而导致通气/血流比值异常,导致低氧血症。有研究发现假腔的面积及低氧血症密切关联,是判断预后的独立危险因素[18]。这与假腔内是否存在血栓无关,但与血清CRP 的峰值水平和血液中的白细胞计数的峰值水平密切相关,说明炎性反应在这一过程中扮演了重要角色[18]。
急性A型主动脉夹层患者在术前往往就出现严重的低氧血症。术前低氧血症与术后肺损伤存在相关性。患者术前BMI、全身急性炎性反应、血液D-二聚体水平、夹层撕裂范围和程度(累及肾动脉、肠系膜上动脉)与术前低氧血症密切关联,其中CRP和D-二聚体是低氧血症的独立预测因素。在临床工作中,通过上述指标可以预判术前低氧血症的严重程度,予以适当干预,可能对围术期低氧血症的预防及治疗有一定的意义。
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