肝硬化是多种慢性肝病进展至终末期所形成的弥漫性肝纤维化病变，可引起多种并发症，其中，由门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张（esophageal and gastric varices，EGV）是肝硬化常见的严重并发症之一，其破裂出血年发生率高达5%~15%^[1]。早期精准评估EGV严重程度并实施针对性干预，是降低出血风险、改善患者预后的核心策略^[2]。胃镜检查是目前评估EGV严重程度及出血风险的金标准，但其为侵入性检查，可能导致出血、误吸等并发症，且患者耐受性差，尤其是在肝功能失代偿或凝血功能异常患者中，胃镜筛查的依从率不足50%^[3-4]。因此，构建无创、可靠的早期风险评估体系是临床亟待解决的问题。剪切波弹性成像（shear wave elastography，SWE）作为一种新兴技术，可定量评估肝脏和脾脏的硬度，反映肝纤维化和脾大的程度，且具有便捷、经济、安全、快速、实时等优点^[5]。肝脏硬度值（liver stiffness measurement，LSM）和脾脏硬度值（spleen stiffness measurement，SSM）可有效反映门静脉高压程度，并与EGV风险显著相关^[6-7]。实验室指标及超声形态学参数也与EGV严重程度相关。单一参数精确诊断EGV严重程度的效能有限，多参数联合可显著提升预测准确性^[8-9]。本研究旨在探讨SWE联合二维超声及实验室检查指标构建的预测模型在肝硬化患者EGV风险分层中的临床应用价值。

选取2024年9月至2025年3月于山东大学齐鲁医院德州医院就诊的肝硬化患者72例，男47例，女25例；年龄30~80岁，平均（55.87±10.58）岁。其中，乙型肝炎肝硬化59例，丙型肝炎肝硬化5例，原发性胆汁性肝硬化3例，其他类型肝硬化5例。72例胃镜结果示无/轻度EGV 34例（无/轻度组）和中/重度EGV 38例（中/重度组）。

纳入标准：依据《肝硬化诊治指南》^[10]确诊为肝硬化的患者。排除标准：①接受过脾、胆囊、胃切除术等；②有内镜下静脉曲张治疗史；③门静脉血栓患者；④患有肝细胞癌或其他恶性肿瘤；⑤器官功能严重受损；⑥超声的声窗条件不佳。本研究经医院医学伦理委员会批准（批号：2024102）。

使用Mindray Resona R9S彩色多普勒超声诊断仪，SC6-1U探头。患者禁食4 h后，取平卧或左侧卧位，测量肝门静脉内径（portal vein diameter，PVD）及门静脉流速（portal vein velocity，PVV）。患者取平卧或右侧卧位，测量脾静脉内径（splenic vein diameter，SVD）及脾静脉流速（splenic vein velocity，SVV）。充分暴露左侧肋间隙，自脾门处脾静脉中心向脾脏膈面测量脾厚径。

常规超声检查后行SWE，测量LSM和SSM：①LSM测量。将探头垂直放置于右侧第7~9肋间，取样框放置于肝包膜下1~3 cm处，避开脉管系统，嘱患者呼气后屏气，待取样框填充＞90%且图像稳定后测量3次，求平均值（图 1a）。②SSM测量。将探头置于左侧第9~11肋间，将取样框放置于脾包膜下0.5~2 cm处，测量方法同LSM（图 1b）。

图 1

注：图 1a为肝脏；图 1b为脾脏 图 1 肝脏硬度值（LSM）与脾脏硬度值（SSM）测量示意图

所有患者均行实验室检查，测量血小板计数（platelet count，PLT）、部分凝血酶原时间（activatedpartial thromboplastin time，APTT）、凝血酶原时间（prothrombin time，PT）、凝血酶原活动度（prothrombin activity，PTA）、国际标准化比值（international normalized ratio，INR）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate transferase，AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine amino-transferase，ALT）、γ-谷氨酰转移酶（gamma glutamyl transferase，GGT）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、白蛋白、球蛋白及总胆红素。

采用SPSS 25软件进行数据分析。计量资料均行正态性检验，服从正态分布的以x±s表示，不服从正态分布的以M（Q_L，Q_U）表示；组间比较行独立样本t检验和Mann-Whitney U检验。计数资料以例（%）表示，组间比较行χ²检验或Fisher确切概率法分析。为筛选出中/重度EGV的独立影响因素，将单因素分析中P＜0.1的变量纳入二元logistic回归模型，并采用向前似然比法进行变量筛选，据此构建SWE联合多参数模型。绘制ROC曲线并计算AUC，评估模型对中/重度EGV的预测效能。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2组年龄、性别、病因、是否存在腹水比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）；Child-Pugh分级比较，差异有统计学意义（P＜0.05）（表 1）。

表 1

表 1 2组一般资料比较

表 1 2组一般资料比较 组别 例数 年龄（岁，x±s） 性别[例（%）] Child-Pugh分级[例（%）] 男 女 A级 B级 C级 无/轻度组 34 54.21±10.82 23（67.6） 11（32.4） 29（85.3） 5（14.7） 0（0） 中/重度组 38 57.37±10.26 24（63.2） 14（36.8） 17（44.7） 13（34.2） 8（21.1） 统计值 1.272a 0.160b 14.509b P值 0.208 0.690 0.001 组别 例数 腹水[例（%）] 病因[例（%）] 乙型肝炎 丙型肝炎 原发性胆汁性 其他原因 无/轻度组 34 7（20.6） 27（79.4） 3（8.8） 2（5.9） 2（5.9） 中/重度组 38 13（34.2） 32（84.2） 2（5.3） 1（2.6） 3（7.9） 统计值 1.660b 0.938b P值 0.198 0.816 注：a为t值，b为χ2值。

中/重度组PLT、PTA、白蛋白均低于无/轻度组，PT、INR、总胆红素均高于无/轻度组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；其他实验室检查指标比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）（表 2）。

表 2

表 2 2组实验室检查指标比较

表 2 2组实验室检查指标比较 组别 例数 PLT[×109/L，M（QL，QU）] PT[s，M（QL，QU）] INR[%，M（QL，QU）] APTT（s，x±s） 无/轻度组 34 122.50（96.5，140.25） 12.90（11.27，13.85） 1.17（1.01，1.24） 31.49±3.45 中/重度组 38 75.50（58.00，91.25） 14.65（12.57，18.45） 1.30（1.12，1.66） 32.58±4.12 统计值 -4.947a -3.071a -3.004a 1.200b P值 < 0.001 0.002 0.003 0.234 组别 例数 PTA[%，M（QL，QU）] AST[U/L，M（QL，QU）] ALT[U/L，M（QL，QU）] GGT[U/L，M（QL，QU）] 无/轻度组 34 84.00（74.00，99.25） 33.50（24.00，44.25） 30.50（18.00，39.50） 34.00（25.75，65.50） 中/重度组 38 68.00（49.75，84.25） 37.00（25.00，56.50） 26.00（17.75，43.00） 33.50（17.00，58.50） 统计值 -3.116a -1.219a -0.293a -1.264a P值 0.002 0.223 0.769 0.206 组别 例数 ALP[U/L，M（QL，QU）] 白蛋白（g/L，x±s） 球蛋白[g/L，M（QL，QU）] 总胆红素[μmol/L，M（QL，QU）] 无/轻度组 34 82.00（76.25，114.75） 41.99±5.68 28.75（26.87，30.92） 18.40（13.07，22.72） 中/重度组 38 91.50（71.75，140.00） 33.87±7.52 29.80（27.10，32.42） 26.80（21.62，35.47） 统计值 -0.733a -5.123b -0.953a -3.610a P值 0.463 < 0.001 0.340 < 0.001 注：PLT为血小板计数，PT为凝血酶原时间，INR为国际标准化比值，APTT为部分凝血酶原时间，PTA为凝血酶原活动度，AST为天冬氨酸氨基转移酶，ALT为丙氨酸氨基转移酶，GGT为γ-谷氨酰转移酶，ALP为碱性磷酸酶。a为Z值，b为t值。

中/重度组LSM、SSM、PVD、SVD、脾厚径均高于无/轻度组，PVV及SVV均低于无/轻度组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）（表 3）。

表 3

表 3 2组超声参数比较

表 3 2组超声参数比较 组别 例数 LSM（kPa，x±s） SSM[kPa，M（QL，QU）] PVD（cm，x±s） PVV[cm/s，M（QL，QU）] 无/轻度组 34 13.70±2.48 17.37（14.60，19.71） 1.17±0.17 19.05（15.87，21.22） 中/重度组 38 16.95±2.21 28.89（22.30，35.68） 1.36±0.22 15.60（13.87，18.82） 统计值 5.875a -5.820b 3.957a -2.697b P值 < 0.001 < 0.001 < 0.001 0.007 组别 例数 SVD（cm，x±s） SVV[cm/s，M（QL，QU）] 脾厚径[cm，M（QL，QU）] 无/轻度组 34 0.80±0.19 17.95（16.27，21.07） 4.11（3.57，4.54） 中/重度组 38 1.11±0.20 15.40（13.37，17.62） 5.05（4.67，5.53） 统计值 6.698a -3.857b -4.986b P值 < 0.001 0.001 < 0.001 注：LSM为肝脏硬度值，SSM为脾脏硬度值，PVD为门静脉内径，PVV为门静脉流速，SVD为脾静脉内径，SVV为脾静脉流速。a为t值，b为Z值。

logistic回归分析显示，脾厚径、SSM及白蛋白为肝硬化EGV严重程度的独立影响因素（均P＜0.05）。进一步模型比较发现，包含PLT的预测模型预测效能最佳（表 4）。

表 4

表 4 logistic回归分析结果

表 4 logistic回归分析结果 变量 回归系数 标准误 Wald值 P值 OR值 95%CI 脾厚径 1.883 0.750 6.307 0.012 6.571 1.512~28.556 SSM 0.188 0.079 5.692 0.017 1.207 1.034~ 1.409 PLT -0.022 0.014 2.313 0.128 0.979 0.952~ 1.006 白蛋白 -0.242 0.097 6.171 0.013 0.785 0.649~ 0.950 常量 -1.589 3.929 0.163 0.686 0.204 注：SSM为脾脏硬度值，PLT为血小板计数。

将SSM、脾厚径、白蛋白及PLT构建预测模型，其预测EGV严重程度的AUC为0.959，敏感度为97.4%，特异度为82.4%（表 5，图 2）。

表 5

表 5 各参数及预测模型对EGV严重程度的预测效能

表 5 各参数及预测模型对EGV严重程度的预测效能 项目 截断值 AUC 敏感度（%） 特异度（%） 约登指数（%） 95%CI P值 SSM 20.97 0.899 94.7 82.4 77.1 0.821~0.978 ＜0.001 脾厚径 4.57 0.842 81.6 76.5 58.1 0.748~0.937 ＜0.001 白蛋白 35.10 0.796 88.2 57.9 46.1 0.696~0.896 ＜0.001 PLT 107.00 0.839 73.5 94.7 68.2 0.738~0.940 ＜0.001 预测模型 0.37 0.959 97.4 82.4 79.8 0.920~0.998 ＜0.001 注：EGV为食管胃底静脉曲张；SSM为脾脏硬度值，单位为kPa；脾厚径单位为cm；白蛋白单位为g/L；PLT为血小板计数，单位为×109/L。

图 2

注：SSM为脾脏硬度值，PLT为血小板计数 图 2 各参数及预测模型预测食管胃底静脉曲张严重程度的ROC曲线

EGV的形成与门静脉系统压力的增加、肝功能的损害及脾脏功能的过度活跃等因素显著相关^[11-12]。本研究通过整合实验室指标、二维超声及SWE参数构建的预测模型，不仅揭示了门静脉高压的多维度病理特征，更提高了诊断效能，为EGV的无创分层提供了新的解决方案。

本研究中，中/重度组PLT和白蛋白显著降低，而PT、总胆红素明显升高（均P＜0.05），提示中/重度EGV患者随肝功能受损情况及门脉高压程度加重而加重；logistic回归分析示，PLT及白蛋白为EGV的独立影响因素，提示上述参数在诊断、预测EGV的发生、发展中具有一定价值，与De Franchis等^[13-14]的研究基本一致。PLT降低主要是门静脉高压导致脾功能亢进及肝脏合成血小板生成素减少的结果，白蛋白降低是肝细胞合成功能严重受损的标志。本研究ROC曲线显示，PLT和白蛋白预测EGV严重程度的AUC分别为0.839、0.796，敏感度分别为73.5%、88.2%，特异度分别为94.7%、57.9%，提示单一PLT或白蛋白对EGV预测效能欠佳，与岳元元等^[15-17]研究基本一致。原因可能为PLT易受炎症或药物干扰，而白蛋白易受营养状态影响，两者需与其他指标联合以提高诊断效能。

本研究显示，中/重度组PVD、SVD、脾厚径均高于无/轻度组，而PVV及SVV均低于无/轻度组（均P＜0.05），提示门静脉阻力增加及侧支循环开放^[18]。本研究logistic回归分析显示，脾厚径为EGV严重程度的独立影响因素，与刘欢等^[19]研究结果一致；分析原因可能为门静脉高压导致脾脏组织增生，表现为脾脏淤血肿大、功能亢进，且脾厚径增加主要归因于门静脉高压，不受肝脏合成功能等影响^[20]。ROC曲线显示，其AUC为0.842，敏感度及特异度分别为81.6%、76.5%，原因可能为脾厚径易受患者体位、呼吸运动或操作者经验影响，诊断效能受限。

本研究中，中/重度组LSM、SSM均高于无/轻度组（均P＜0.05），提示肝纤维化进展与脾脏被动充血引起的组织僵硬度增加可能为重要机制；logistic回归分析显示，SSM为EGV严重程度的独立影响因素，原因可能为SSM能直接反映脾窦充血和纤维化，且受门静脉侧支循环影响较小，能更敏感地捕捉门静脉高压的动态变化。而LSM主要反映肝纤维化程度，在晚期肝硬化时不再随纤维化加重而显著升高，且易受炎症、脂肪变性、胆汁淤积等干扰^[7-8]。SSM预测EGV严重程度的AUC为0.899，敏感度及特异度分别为94.7%、82.4%，提示其具有较稳健的诊断效能。但SSM易受肥胖、腹水、屏气不足、肋间隙狭窄、胸壁厚度、脾脏较小、脾脏位置等因素影响^{[8, 21]}。

基于SSM、脾厚径、白蛋白及PLT构建的预测模型预测EGV严重程度的AUC达0.959，较单一指标预测效能高。该优势归因于多参数间的协同效应，PLT和白蛋白从肝合成功能及脾功能亢进角度反映门静脉高压的代偿状态，脾厚径提供形态学依据，而SSM则量化了脾纤维化的力学特征。本研究发现，当PLT＜107.00×10⁹/L且SSM＞20.97 kPa时，EGV发生风险呈显著上升趋势，与Baveno Ⅶ共识^[22]基本一致。

本研究提出的预测模型具有以下优势：为无创操作，显著降低了风险，尤其适用于PLT低下或Child-Pugh C级等胃镜检查禁忌证患者；SWE具备良好的可重复性，支持对EGV进展或治疗反应进行动态监测；在医疗资源匮乏地区，该模型可通过一次联合检测替代多次胃镜随访，降低成本。尽管胃镜在直接观察曲张静脉形态、预测出血风险方面仍具有其不可替代的作用，但该模型可作为一种高效的初步筛查工具，精准识别需进一步行胃镜干预的高风险患者。

本研究存在的局限性：为回顾性分析，可能存在选择偏倚，未来需通过多中心前瞻性队列验证模型的普适性；不同病因肝硬化（如病毒性、酒精性、非酒精性脂肪性）的SSM阈值可能存在差异，需进一步细分亚组；未分析SWE的准确性是否受操作者经验、肋间隙狭窄等因素影响。未来应结合人工智能算法（如深度学习）对SWE图像进行纹理分析，或能提取更细微的脾脏力学特征，从而优化模型权重，实现个体化风险预测。

综上所述，SWE与多参数构建的无创预测模型，在预测肝硬化患者EGV发生风险方面诊断效能显著，为临床治疗决策提供了重要的参考依据。