急性上呼吸道梗阻病情发展快、死亡率高，麻醉医生的技能及医护人员之间的配合是抢救上呼吸道梗阻成功的关键^[1]。本研究报道我院口腔科2017年12月收治的1例急性口底及颌面部蜂窝组织炎并发室上性心动过速患者的麻醉处理，分析上呼吸道梗阻紧急气道建立、麻醉决策和室上性心动过速处置的方法。

1 临床资料

患者，男，58岁，以“口底及面部肿胀10天余，进行性加重”主诉入院。因呼吸困难拟急诊行气管切开术。入院体格检查：血压150/100 mmHg，心率110次/min，呼吸频率20次/min，体温36.6℃，体质量70 kg。入院后行左侧颌下及颏下区两处切开引流口，见脓性分泌物。患者既往高血压病史；否认糖尿病、心脏病病史；否认外伤手术史。

患者入手术室后立即行外观、呼吸、循环快速评估^[2]。患者有明显吸气性呼吸困难，吸气时“三凹征”明显；口内有脓液，肿胀明显，发音不清，无法平躺，强迫坐位，四肢末梢未见苍白、紫绀；立即给予面罩高流量（10 L/min）纯氧吸入。监测血压（180/110 mmHg）、窦性心率（110次/min）、吸氧后血氧饱和度[（blood oxygen saturation，SpO₂），98%]。同时准备插管所需物品（直接喉镜、可视喉镜、纤维支气管镜、不同型号气管导管等）和药物（司可林、依托咪酯、舒芬太尼、利多卡因等）。立即2%利多卡因局部麻醉下左侧桡动脉穿刺置管进行有创血压监测；抽取动脉血进行血气分析[pH7.356，二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO₂）45.5 mmHg，氧分压（partial pressure of oxygen，PaO₂）245.2 mmHg]。呼吸、循环指标在可控范围；进行气道评估来决定麻醉诱导方式。患者Mallampti Ⅳ级，张口度 < 二横指，颈部极度肿胀，活动度受限。患者术前颈部平扫CT显示：左侧颌面部、左颈部软组织肿胀、多发积气，咽部受压右移，咽部左侧壁软组织肿胀，左侧咽隐窝、梨状窝显示不清；左侧颈部、左颌下、颏下多发增大淋巴结；左侧上颌窦见软组织密度影。口腔和鼻黏膜利多卡因表面麻醉后，拟用GlideScope可视喉镜进行气道评估，由于口内肿胀严重，颈部活动度受限，无法置入。纤支镜经鼻置入再次评估，由于鼻黏膜肿胀而失败。放弃先行气管插管，拟请口腔外科医生局部麻醉下行颈部切开减压后重新进行气道评估。此时患者呼吸困难进行性加重，吸引器吸引口腔内脓液，心率由窦性变为230次/min，心电图显示P波消失，窄QRS波，频率230次/min，诊断为室上性心动过速。紧急准备普罗帕酮、胺碘酮、艾司洛尔等抗心律失常药物。与耳鼻咽喉科医生沟通立即行环甲膜切开置管来减轻乏氧，再行气管切开术解决梗阻。局部麻醉后行颈正中纵行切口，环甲膜切开，置入4号加强气管导管。确定气道梗阻解除后，转为全身麻醉，给予依托咪脂（20 mg）、舒芬太尼（15 μg）、顺苯磺阿曲库铵（5 mg）；麻醉维持，吸入七氟醚（1.5%），随后3~4气管环处切开气管并造口，放入8.0号硅胶气管导管。气道梗阻解除后室上性心动过速仍存在，给予艾司洛尔（10 mg）静脉注射，普罗帕酮（70 mg）在10 min内泵入。10 min后转为窦性心律（120次/min）；血压150/90 mmHg，停止普罗帕酮泵注。手术结束后静脉推注顺式阿曲库铵（2 mg），舒芬太尼（5 μg），转送ICU监护。连续监测血气离子、肌钙蛋白Ⅰ，均未见异常，5 d后转入普通病房，肿胀、炎症消除后拔出气管插管。

2 讨论

引起上呼吸道梗阻的常见原因有喉异物、喉外伤、喉部良恶性肿瘤、声带麻痹、颌面部外伤、口咽或下颌软组织感染等。上呼吸道梗阻患者由于病情加重或麻醉性药物的应用，极易导致面罩通气困难。如果存在面罩通气困难，无论是否合并困难气管插管，均属紧急气道。患者极易陷入缺氧状态，必须紧急建立气道^[3]。其中少数患者既不能插管也不能通气，可导致气管切开、脑损伤和死亡的严重后果。上呼吸道梗阻患者进入手术室后首要监护SpO₂，行呼吸困难评估^[4]：（1）轻度，仅为呼吸频率加快，无发绀；（2）中度，呼吸明显加快，有呼吸做功增加及辅助呼吸肌参与呼吸运动表现（三凹征、点头样呼吸），烦躁发绀，吸氧后症状可改善；（3）重度，呼吸困难进一步加重，表现为呼吸节律不规则、呼吸暂停等症状，严重者伴昏迷及循环功能不全。在建立气道前预充氧3 min。预充氧比吸入空气维持更高的氧分压，能显著延长呼吸暂停至出现低氧血症的时间^[5]。

本例患者入室后SpO₂ 90%，有明显的三凹征，给予持续高流量纯氧吸入后SpO₂ 98%；属于中度呼吸困难。对患者进行简易气道评估。常用指标有门齿长度、张口度、颞下颌关节活动度、甲颏距离、颈部外形、头颈活动度、Mallampti分级等。这些指标如有明显异常，则困难气道可能性极大^[6]。对于指标无异常且影像学资料提示气管插管路径未闭塞、未扭曲的患者，可以选择全身麻醉快速诱导下行气管插管。可疑困难气道患者可选择保留自主呼吸浅全身麻醉或清醒镇静表面麻醉；或者利用可视化工具（GlideScope喉镜、光棒、纤维支气管镜等）行进一步的气道评估。确定口腔至声门之间插管径路通畅者，应选择清醒镇静表面麻醉下行气管插管。纤维支气管镜引导下的经鼻插管具有成功率高、插管时间短、患者痛苦小、损伤小、安全等优点。本例患者Mallampti Ⅳ级，张口度 < 二横指，颈部由于极度肿胀，活动度受限；CT提示咽部受压右移，咽部左侧壁软组织肿胀，左侧咽隐窝、梨状窝显示不清。随后可视化工具下进行气道评估，由于口腔和鼻黏膜肿胀，GlideScope可视喉镜与纤维支气管镜均置入失败。同时患者中度呼吸困难，给予任何镇静药物都可能引起呼吸停止。另外，鼻腔口腔内大量脓液致使表面麻醉效果无效，在气道评估过程中患者突发室上性心动过速，因此无法建立无创的人工气道。此时患者处于危急状态，立即选择了环甲膜切开。患者既不能插管也不能氧合时如不立即处理将会出现缺氧性脑损伤甚至死亡，因此应立刻建立紧急有创气道^[7]。环甲膜切开技术在紧急情况下几十秒即可完成，可在短时间内缓解缺氧。本例患者经环甲膜切开插管（管径5.0 mm）缓解缺氧，但管径较细不能长时间通气，立即全身麻醉下进行气管切开，口腔外科医生再次行颈部及颌面部脓肿切开引流术。及时建立气道，缩短梗阻时间，降低缺氧性脑损伤、负压性肺水肿等并发症的发生率。

室上性心动过速治疗首要是去除病因，消除诱发因素。若仍未恢复窦性心律，可按照“室上性心动过速的急救治疗流程图”进一步治疗^[8]，具体包括：（1）刺激迷走神经或静脉注射腺苷；（2）迷走神经刺激、腺苷治疗无效或不可行，血流动力学稳定，使用β受体阻滞剂、维拉帕米、地尔硫卓药物治疗；血流动力学不稳定，行同步电复律；（3）药物治疗后无效或不可行，行同步电复律。本例患者由于呼吸道梗阻缺氧，在吸痰刺激下诱发室上性心动过速，血压波动在180/110 mmHg左右，未给予处理。成功建立气道、缺氧缓解后室上性心动过速仍存在；给予艾司洛尔控制心率。维拉帕米为复律首选药物，普罗帕酮可作为无严重器质性心脏病或心功能正常患者的首选药物，胺碘酮对有器质性心脏病、心肌缺血或是心功能不全的患者效果明显^[9]。由于麻醉科无维拉帕米药物，患者术前否认心脏病病史，因此静脉注射普罗帕酮复律。患者术后连续数日复查肌钙蛋白Ⅰ均正常，提示围术期未发生心肌损伤。

综上所述，在紧急气道的处理中，必须给予患者有效的预充氧^[10]：对患者进行详尽评估与充分准备（尤其是气道管理工具、患者准备）是抢救成功的关键。对于既不能插管也不能氧合的患者，应立即行环甲膜切开或气管切开术。处理紧急气道，防止气道梗阻加重；要对气道干预的数量进行限制，减少气道干预创伤^[11]。麻醉医师如何在对气道最小干预下成功建立通气需今后进一步研究。