脑出血（cerebral hemorrhage）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，与吸烟、高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化等因素密切相关，病因主要为脑血管的病变。早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的后遗症，严重影响人类的生存质量。临床上常应用CT或/和MRI检查以诊断。CT对于脑出血超急性期的诊断敏感度优于MRI，MRI能较好地诊断脑出血不同时期^[1]。在脑出血诊断中，CT及MRI检查均可见明显影像学特点，二者均有良好的诊断作用，不同位置不同时间CT及MRI影像学表现皆各有特征，需根据患者情况进行检查方式的选择^[2-3]。

磁敏感加权技术（Susceptibility Weighted Imaging，SWI）是新型的磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）技术^[4]。即使不使用造影剂，SWI也可以清晰地观察血管和出血成分。SWI相对于其他成像技术在显示肿瘤血管和微出血方面具有很高的敏感性，是一种可提供常规MRI未显示的其他信息的有效成像方式^[5]。脑微出血（cerebral microbleeds CMBs）是一种亚临床的终末期微小血管病变导致的含铁血黄素（hemosiderin）沉积。脑微出血常见于老年人，由脑内微小血管病变所致，SWI序列对脑微出血（CMBs）病灶的检查敏感性显著高于T1WI、T2WI、DWI和FLAIR序列^[6]。脑内微血管损伤的病因和程度可通过脑微出血灶存在的数量及分布间接反映，CMBs可预测中风、脑出血等脑血管病。SWI检测CMBs在脑血管病的防治中有着重要的临床价值^[7]。

研究表明引起CMBs发生的比较确定的相关因素有年龄、高血压、脑梗死、脑出血和脑白质病变等^[8-9]，糖尿病是否是CMBs的危险因素尚有争议，迄今为止对于糖尿病或和合并高血压病的患者发生CMBs机率和好发部位尚无明确的定论。本研究应用CT和MRI SWI技术对糖尿病、高血压及合并2种疾病的患者进行检查，旨在探索4组患者CMBs的发生情况，结合CMBs不同发病部位辅助病因诊断，为临床诊疗方案提供参考。

搜集山东电力中心医院2019年5月—2020年10月神经内科住院非急性期病人174例 ，其中男性101例，女性73例，年龄45～89岁，平均年龄（72 ± 5）岁。按病种分为4组：高血压病合并2型糖尿病组，高血压病组，2型糖尿病组，对照组（无高血压病及2型糖尿病）。所有患者均行CT检查及SWI序列扫描，4组患者性别、年龄方面差异无统计学意义。本研究经医院伦理委员会批准，研究对象知情同意并签署同意书。

使用GE64排宝石能谱螺旋CT和3.0T SIEMENS Skyra超导磁共振，对所有患者同时进行CT和MRI SWI序列扫描。（SWI序列：TR40.7 ms，TE24.9 ms，FA15。FOV 24 cm × 24 cm，层厚2 mm，矩阵320 × 224，由工作站自动生成融合图。将SWI序列图像上的微出血进行计数，并利用相位图排除钙化灶及小静脉及双侧苍白球对称分布的低信号区。）

数据分析采用SPSS17.0软件，组间微出血灶检出率采用卡方检验，不同组患者脑内微出血（CMBs）数量比较采用t检验，检验水准α = 0.05。

影像学结果表明：本研究均为非急性期病人，SWI序列能清晰、准确显示入组患者合并CMBs情况（图1—图6），CT扫描无法显示患者脑内CMBs发病情况（图7和图8）。

图 1 SWI幅度图示 双侧丘脑、皮层下多发小圆形低信号 Figure 1 SWI amplitude illustration There are thalamus multiple small circular low signals in the bilateral thalamus and subcortex

图 2 SWI幅度图示双侧丘脑、基底节区多发小类圆形低信号 Figure 2 SWI amplitude diagram Bilateral and basal ganglia Small round low signals are sent frequently

图 3 MinIP图 显示微出血病灶及脑静脉结构 Figure 3 MinIP diagram showing the Microhemorrhage lesions and Cerebral vein structure

图 4 SWI显示小脑CMBs Figure 4 SWI shows cerebellar CMBs

图 5 SWI显示皮层下CMBs Figure 5 SWI shows subcortical CMBs

图 6 SWI显示脑室旁放射冠区CMBs Figure 6 SWI showing CMBs in the paraventricular radiation coronal area

图 7 基底节及丘脑区CT未见CMBs (与图4为同一患者) Figure 7 CT of the basal ganglia and thalamus did not show CMBs (The same patient as fig.4)

图 8 小脑区CT未见CMBs(与图6为同一患者) Figure 8 CT of cerebellar area did not show CMBs (The same patient as fig.6)

CT扫描对出血敏感度高，CMBs急性期在CT上表现为高密度灶，本研究均为非急性期病人，各组病人CT扫描均未发现CMBs。

SWI 影像学显示，高血压病组及糖尿病合并高血压组比对照组CMBs发生率明显增加（P < 0.05），单纯糖尿病患者比对照组CMBs发生率无明显差别，糖尿病合并高血压组CMBs发生率与单纯高血压组比较无明显差别，SWI能清晰显示高血压病或/和糖尿病患者伴发CMBs情况，高血压病组及糖尿病合并高血压组比对照组CMBs发生率明显增加，CMBs发生部位常见于基底节及丘脑（ P < 0.05），见 表1和表2。

表 1 Table 1

表 1 各分组CMBs发生情况统计 Table 1 Statistics on the occurrence of CMBs in each group 分组 例数 有CMBs例数 CMBs 发生率/% 高血压病合并2型糖尿病组 42 24 57.1* 高血压病组 45 21 46.7* 2型糖尿病组 36 8 22.2 对照组 51 5 9.8 合计 174 58 33.3 　　注：*与2型糖尿病组及对照组比较，P < 0.05。

表 1 各分组CMBs发生情况统计 Table 1 Statistics on the occurrence of CMBs in each group

表 2 Table 2

表 2 各分组脑内微出血数量及分布位置统计 Table 2 Statistics of the number and distribution of intracerebral hemorrhage in each group 分组 病例数 CMBs病灶位置 CMBs病灶数目合计 基底节及丘脑 脑干 皮层下 小脑 放射冠 高血压病合并2型糖尿病组 42 94 15 9 3 1 122* 高血压病组 45 66 9 6 8 1 90* 2型糖尿病组 36 10 0 1 2 0 13 对照组 51 3 0 0 0 2 5 合计 174 173 24 16 13 4 230 　　注：*与2型糖尿病组及对照组比较，P < 0.05。

表 2 各分组脑内微出血数量及分布位置统计 Table 2 Statistics of the number and distribution of intracerebral hemorrhage in each group

CMBs与一般脑出血不同，是脑组织微量渗血或含铁血黄素沉积的一种出血倾向的病理状态，因其出血量少或出血吸收后遗留少量含铁血黄素，导致CMBs在CT检查中一般很难发现。而SWI是一种新型的磁共振扫描序列，它利用铁、血液代谢物、钙等不同物质和组织之间具有磁敏感差异性，增加了组织间的对比。顺磁性物质在外磁场内产生正向的感应磁场，局部磁场增大，对血管外血液代谢产物高度敏感^[4]，研究指出，SWI序列是目前检测CMBs的最敏感、可靠的技术^[10-11]。本研究选取非急性期住院病人，影像学资料表明，各组病人CT扫描均未发现CMBs，CT扫描对出血敏感度高，CMBs急性期在CT上表现为高密度灶，而SWI能清晰、准确显示入组患者合并CMBs情况。进一步证实了上述观点。

随着糖尿病患病率的升高，并发脑血管病的糖尿病患者也逐渐增多。糖尿病能引起脑内小血管和大血管病变为主的脑血管损害，从而导致严重的中枢系统并发症。脑小血管疾病的典型影像表现标志是CMBs，000^[12]。本研究SWI发现单纯糖尿病组，糖尿病合并高血压组患者CMBs发生部位以基底节及丘脑部位为主，CMBs分布支持上述观点，但单纯糖尿病患者比对照组CMBs发生率无显著差别，糖尿病合并高血压组CMBs发生率与单纯高血压组比较无明显差别（P > 0.05），说明糖尿病导致CMBs发生率增多的可能性较小。糖尿病与CMBs关系目前尚存在争论，部分研究证明，糖尿病与CMBs相关，有文献报道颅脑SWI影像学显示糖尿病损害造成脑小血管数目明显减少，微出血灶明显增多并好发于丘脑、大脑皮层和皮层下、基底节等部位 ^[13]，糖化血红蛋白水平可以预判脑内微出血的严重程度及发病风险；临床上CMBs的分区和分级能够帮助对T2DM患者长期控糖效果的判断^[14]。部分研究证明糖尿病与CMBs无关，甚至有研究显示糖尿病是CMBs的保护性因素，本研究表明，糖尿病可能并非CMBs的危险因素，与后一种观点相符，结论的不一，可能与横断面研究，具有一定的局限性，以及各研究样本量的多少，存在取样偏差有关。

在超过40岁的未合并脑出血、脑梗死的中老年人群中，CMBs的发病独立危险因素包括高血压^[12]。高血压患者脑微出血灶主要分布于大脑皮质/皮质下区域及大脑半球深部。后脑动脉区域以及深部和下腹位置的微出血风险会因高血压而增加。脑叶区域微出血的原因可能包括脑淀粉样血管病^[15]。研究结果显示单纯高血压病患者及糖尿病合并高血压组CMBs发生率与对照组比较CMBs发生率明显增加（P < 0.05），支持高血压病与CMBs数目增多有关。2组患者CMBs发生部位均以基底节及丘脑部位为主，CMBs分布支持上述观点，长期慢性高血压可导致穿支动脉及微动脉透明性病变及微动脉瘤，推测高血压病导致的微出血增多可能与微血管病理改变有关，而相同的病因可导致脑出血，提示微出血增多患者需警惕急性脑出血的发生，对脑微出血增多的高血压病患者的抗凝、抗栓治疗应谨慎进行，防止恶性并发症的发生。有研究表明高血压脑微出血的患者，其他靶器官如心、肾有同时受损可能，且随CMBs数目增多患者的认知功能损害加重 ^[16]。提示CBMs检查有可能成为高血压病早期靶器官损害的筛选技术之一，可以早期发现、早期预防高血压病靶器官的进一步损害。

经过临床与CT初步对照分析发现，高血压病并糖尿病的脑梗塞以基底节区较多、无高血压病的糖尿病的脑梗塞和高血压病所致的脑梗塞以大脑其他部位稍多^[17]。CMBs发病率方面：高血压合并糖尿病患者明显增加，伴有脑白质疏松和急性脑卒中患者如果合并糖尿病时易发生，而仅有糖尿病的患者则不容易发生^[18]。本研究统计数据显示：高血压病组及糖尿病合并高血压组比对照组CMBs发生率明显增加（P < 0.05），糖尿病合并高血压组CMBs发生率与单纯高血压组比较无明显差别（ P > 0.05）。进一步验证了高血压是CMBs发生的独立危险因素，而2型糖尿病对CMBs的发生影响较小这一观点。

脑淀粉样血管病（CAA）是CMBs常见的一种病因，有反复脑出血等风险，常会遗留肢体瘫痪、智能下降等后遗症，严重可危及生命，其发生CMBs部位常见于单个脑叶、皮质、皮质下，如果对CAA患者进行抗血栓治疗，会增加其脑出血风险^[19]。本研究表明，SWI能清晰显示高血压病或/和糖尿病患者伴发CMBs常见于基底节及丘脑部位，与脑淀粉样血管病不同，为临床溶栓及抗栓治疗的选择，保障临床治疗安全提供了依据。

总之，本研究显示，高血压病是CMBs发生的主要危险因素，糖尿病对CMBs的发生无影响或影响较小。因所选病人均为我院非急性期住院病人，不可避免存在样本选择偏倚的问题，故本研究得出的结论有待后续研究增加其它相关影响因素进一步证实。