糖尿病合并肺结核的发病率是单纯肺结核的3 ~ 5倍，并呈逐年增长的趋势^[1]。糖尿病患者是结核病的易感者，结核病又能诱发加重糖尿病，两者相互作用，互相影响，增加了诊断和治疗的难度，故早期诊断对糖尿病合并肺结核的治疗有着至关重要的作用。本文回顾分析60例糖尿病合并肺结核患者的CT影像资料，目的是为临床综合诊断提供依据，便于尽早治疗。

1 资料与方法 1.1 一般资料

选取从2010年1月-2014年1月在东直门医院收治确诊2型糖尿病合并肺结核患者60例，糖尿病病史1 ~ 20年，男36例，女24例，年龄在18 ~ 70岁，平均年龄57岁。

1.2 糖尿病的诊断标准

按1997年ADA/WHO糖尿病诊断标准^[2]，①糖尿病症状加随意静脉血糖≥ 11.1 nmol/L(200 mg/dl)。②空腹血糖≥7.0 nmol/L (126 mg/dl)。③餐后2小时血糖(OGTT试验) ≥ 11.1 nmol/dl(200 mg/dl)。

1.3 结核病的诊断标准

符合新修订的肺结核诊断标准(WS 288-2008)的确诊病例，包括涂阳肺结核、培阳肺结核及经皮肺穿刺活检或者纤维支气管镜组织病理学证实肺结核。排除标准:无重要器官器质性病变，无肾移植，无精神疾病。

1.4 检查方法

采用西门子16排螺旋CT检查，一次屏气完成全肺检查，层厚为1.0 mm ~ 5.0 mm，螺距为1.5。对有空洞、结节及肿块的患者行CT增强扫描，层厚为1.0 mm ~ 5.0 mm。由两位放射科呼吸组副主任医师在工作站图像处理器上读片。

2 结果 2.1 病灶的位置分布

本组60例糖尿病合并肺结核患者，发病部位分布广泛，以多肺段为主，常累及2个或2个以上肺段。60例患者中，病灶位于常见部位40例(67%)，其中位于双肺上叶尖后段21例(35%)，下叶背段12例(20%)，双肺上叶尖后段和下叶背段7例(12%); 病灶位于少见部位20例(33%)，位于上叶前段5 (8%)，右肺中叶7例(12%)，左肺舌叶3例(5%)，下叶基底段5 (8%)。病灶位于多肺段35例(58%)。

2.2 病灶的CT影像学特点

糖尿病合并肺结核病变表现不典型，形态多种多样，常常渗出、实变、增殖、干酪样、空洞、纤维化及钙化等多种病理变化合并出现。本组60例患者中，表现为大片状影35例(如图 1);斑点片状影和云絮状影23例; 球状、结节状、团状影6例; 空洞39例(如图 2)，其中内壁不光滑厚壁空洞22例(56%)，虫蚀样空洞17例(38%); 支气管播散树芽征29例(如图 1)，弥散粟粒样小结节9例(如图 3);合并胸腔积液16例。

3 讨论 3.1 糖尿病和肺结核的关系

糖尿病是一种以高血糖为特征，进而引起代谢紊乱及免疫功能损害的疾病，是由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用受损，引起全身代谢功能异常，使机体抵抗力下降，易发感染，尤其是结核菌感染。糖尿病易于并发结核病的机制^[3-5]: ①糖代谢紊乱:由于胰岛素缺乏，肝糖原合成代谢降低，分解代谢加速，葡萄糖降低，葡萄糖异生增加，导致肝脏摄取和利用降低，同时外周组织利用摄取葡萄糖降低，导致组织内处于高糖水平，有利于结核杆菌的生长。②脂肪代谢紊乱:糖尿病患者由于脂肪组织摄取葡萄糖降低，血浆蛋白清除甘油三酯和脂肪酸的能力降低，增加的甘油产物为结核杆菌生长提供营养。③蛋白质代谢紊乱:由于糖尿病患者的肝脏和肌肉摄取氨基酸减少，蛋白质合成减少，而分解代谢增强，出现负氮平衡，免疫物质减少，致使机体抵抗力下降，因而导致结核菌感染。④维生素A缺乏:糖尿病患者肝脏将胡萝卜B素转化为A的功能下降，致使呼吸道粘膜完整性破坏，其防御功能减退。⑤糖尿病患者的血液中糖化血红蛋白增多，造成血红蛋白的氧离曲线偏移，不利于氧的释放，而且肺泡上皮细胞及肺毛细血管基底膜增厚，肺表面活性物质减少，导致气血比例失调，引起低氧血症，直接或间接有利于细菌的生长。有关研究表明^[6-7]，在一定浓度范围内，结核分歧杆菌的生长速度与葡萄糖浓度呈正相关。结核杆菌对糖尿病的影响主要体现在活动性肺结核，活动性结核分歧杆菌感染可促使糖尿病代谢紊乱，加重胰岛细胞的负担，致使胰岛素受体功能下降，从而使血糖难以控制。

3.2 糖尿病合并肺结核的CT影像特点

糖尿病和肺结核二者相互影响，相互作用，使得糖尿病合并肺结核的CT影像学特点较为复杂，形态多种多样，表现不典型。本组结果显示，糖尿病合并肺结核的发病部位依旧是在两肺上叶尖后段及下叶背段，占67%。与单纯肺结核的好发部位相同，这可能与直立时动脉压低、血循环较差，巨噬细胞较少，局部抵抗力较低，加之肺泡内氧分压高，结核杆菌容易繁殖^[8]，故结核菌在肺内感染多发生在血氧交换相对较差，CO₂含量较高的上叶尖后段及下叶背段。本组病例中有20例病灶位于结核少发部位，分别位于上叶前段、右肺中叶、左肺舌叶及下叶基底段。这可能与糖尿病易引起微血管并发症有关，高血糖可以导致肺的毛细血管功能和形态异常及通气血流比例失衡，致使肺组织内血流减弱，血氧浓度降低，依氧巨噬细胞的杀菌能力减弱，而肺组织内CO₂含量增高，有利于结核杆菌的生长^[9-11]。本组病例中有37例病灶位于多个肺段，约占58%，明显高于文献报道的单纯肺结核。可能与糖尿病患者机体抵抗力差，当感染大量结核杆菌时，免疫系统不能及时有效的杀死结核菌，从而使得结核杆菌大量繁殖，致使病灶呈扩散性发展。糖尿病合并肺结核的病理改变是多种多样的，这也导致影像学表现以多种形态存在，病变形态以渗出性病变和空洞最多见，其中渗出性病变以段、叶的大片状、斑片状影为主，空洞以虫蚀状为主。空洞的发生率比单纯肺结核患者的发生率要高，是由于糖尿病患者机体免疫力下降，巨噬细胞不能及时清除结核杆菌，致使其大量繁殖，同时释放大量菌体蛋白，形成干酪样物质，并进展迅速形成坏死、液化，进而形成空洞^[11]。有文献报道^[12]糖尿病合并肺结核所致的空洞易发生在下肺，糖尿病是下肺空洞的唯一独立危险因素，本组病例中有15个空洞是位于下肺的。本组病例中有29例出现支气管播散树芽征，有文献称^[11-14]，树芽征是病灶处于活动期的可靠征象，同时也是支气管血行播散的重要CT影像之一。是由于细支气管扩张，管壁增厚及周围炎症形成的。

综合上述，笔者认为，糖尿病合并肺结核在CT表现上有一定的特点，病变发生部位比较广泛，病变形态多种多样。基于糖尿病与肺结核发病的互有不利影响，当糖尿病患者出现呼吸道症状时，胸部CT表现为多叶、多段的大片状渗出性病变，或下肺虫蚀状空洞，尤其是出现支气管播散树芽征时，应高度警惕肺结核的可能。而对于无糖尿病病史的肺结核患者在抗结核疗效不佳时，也应密切监测血糖，尤其餐后2 h血糖，以免延误治疗。