人的眼晶状体对电离辐射的敏感性比较高，已有许多关于长期低剂量电离辐射对晶状体影响的报道。长期低剂量电离辐射可造成眼晶状体混浊，当影响视力时, 可形成放射性白内障。笔者就国内外关于放射性白内障的研究作简要介绍。

1 眼晶状体结构

晶状体为富有弹性，形似双凸透镜的透明体。晶状体分为前后两面，前面曲度较小，后面曲度较大，两面交接处为晶状体赤道部，两面的顶点分别称为晶状体前极和晶状体后极。晶状体由晶状体囊、晶状体上皮、晶状体细胞和晶状体悬韧带四部分组成。晶状体囊是一层包绕整个晶状体，具有弹性的透明囊状基底膜。晶状体上皮位于前囊及赤道部囊下，为单层立方上皮细胞，后囊下上皮缺如。晶状体实质由致密排列的晶状体纤维组成。晶状体核可进一步分为胚胎核(由胚胎晶状体泡发育而来）、胎儿核（出生前形成）、婴儿核(4岁前形成）和成人核（性发育成熟前形成）。晶状体皮质位于核周，由性成熟后形成的晶状体纤维组成，可分为浅层、中层、深层皮质。晶状体悬韧带是连接晶状体赤道部与睫状体的纤维组织，其主要功能是固定并保持晶状体的正常位置^[1]。

2 白内障的发病机理

任何后天性或先天性的因素，例如遗传、外伤、辐射、中毒、代谢异常、营养障碍等，都可以间接或直接破坏晶状体的组织结构、干扰其正常代谢而使晶状体混浊, 引起的晶状体混浊使其透明性下降，称为白内障。晶状体透明性的丧失可由以下改变所致:①原本透明的晶状体纤维变浑浊; ②致密纤维形成; ③纤维性化生; ④上皮细胞变浑浊; ⑤晶状体内色素沉积; ⑥细胞（纤维）外物质的形成及沉积^[1]。

有研究表明，由自由基引起的氧化损伤是导致各种晶状体混浊的共同途径。晶状体中本身具有抗氧化系统，如谷胱甘肽、维生素C、维生素E及抗氧化酶如过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶等，对抗晶状体的氧化损伤。当晶状体的急性或慢性氧化应激超过抗氧化能力时, α-晶状体蛋白的分子伴侣活性下降，则晶状体氧化损伤不可避免。晶状体囊的弹性可影响晶状体的调节力，其完整性又是维护晶状体透明的重要保证。晶状体囊的受伤破损，使水分可进入晶状体内，致晶状体混浊形成白内障^[1]。

3 放射性白内障的认识及研究进展 3.1 放射性白内障的概念

由于接触放射线而导致的眼晶状体混浊称为放射性白内障。一般指眼晶状体有一次或短时间（数日）内受到较大剂量外照射，或者长期超过晶状体年剂量限值的外照射经历, 个人剂量累计在2.0 Gy以上（含2.0 Gy), 经过一定时间的潜伏期，晶状体从小的混浊点逐渐发展到全部混浊，逐渐影响到视力, 最终发展成视力完全丧失的临床过程。根据晶状体解剖学定位，晶状体混浊分为皮质型、核型和后囊下型。关于放射性白内障的诊断与分期，我国的“放射性白内障诊断标准”做了明确的说明，Ⅰ期放射性白内障, 是指晶状体混浊点在晶状体后极部后囊下皮之内，可成环行排列；Ⅱ期是指，晶状体混浊呈现伴有空泡的盘状混浊, 严重者，混浊可向赤道部延伸；Ⅲ期指晶状体后极部后囊下皮质内呈蜂窝状混浊，可有不同程度视力障碍；Ⅳ期是指眼晶状体全部混浊，出现严重视力障碍^[2]。

3.2 放射性白内障的机制

电离辐射可引起晶状体电解质紊乱，使晶状体水分增加，在分子水平上讲，辐射也可使谷胱甘肽酶或其他含巯基酶减少，使晶状体内水溶性蛋白质降低，醌类物质增多，促进晶状体蛋白变性。放射性白内障早期，裂隙灯下最常见的是后极部后囊下出现小泡或点状混浊，并逐渐扩大，在其周围可再出现颗粒或小泡, 直径达数毫米。进一步发展，中心部比较透明，类似”月晕”，有时可向前极部囊下发展^[3]。晶状体皮质中α-晶状体蛋白的氨基甲酰化会导致晶状体蛋白的解折叠和错误折叠，从而会使晶状体蛋白聚集，蛋白质之间的交联形成高分子量聚合物，增强光线散射，使晶状体透明度下降，从而导致放射性白内障的发生^[4]。Hong Yan等用γ-射线照射晶状体，发现蛋白质的氧化会使晶状体蛋白发生交联、聚集, 从而导致晶状体混浊，发生放射性白内障^[5]。张浦龄、谢玖如等对放射工作人员眼晶状体检查的结果分析发现^[6]，射线对晶状体存在着某种程度的损伤，损伤的程度取决于受照剂量的大小及防护条件的好坏，个体耐受力的差异也存在一定影响。解新功等对68例核反应堆及后处理人员调查研究发现，对照组与受照组工作人员的眼晶状体核及皮质混浊发生率无明显差异，但受照组晶状体后混浊发生率明显高于对照组人员^[7]。汤喜成等用25和50 cGy射线一次照射兔眼后，发现, 25 cGy组，照射3天后，晶状体赤道生发区上皮细胞之间连接松散，细胞间和细胞浆内明显水中，并有大量细小空泡形成; 50 cGy组，上述情况更加明显^[8]。

4 放射性白内障与剂量关系

在医学相关文献中，虽然从事放射相关工作者眼晶状体混浊及放射性白内障的形成与辐射暴露的相关性有据可查，并且有人在放射性白内障这一领域做了不少调查研究^{[9, 11]}，但是对于放射性白内障发生发展的阈剂量以及阈剂量与放射性白内障是否存在相关性，一直存在争议。2011年国际原子能机构(IAEA)出版的《国际辐射防护和辐射源安全的基本安全标准》^[12], 采取了ICRP《关于组织反应的说明》降低晶状体的剂量限值（以当量剂量表示）的建议，降低了眼晶状体剂量限值:对于18岁以上的工作人员的职业照射，连续5年以上晶状体接受的年平均当量剂量20 mSv(5年内100 mSv), 并且任何单一年份内当量剂量50 mSv。在对清理切尔诺贝利事件的8607名清理工人眼晶状体调查研究发现，放射性白内障与所受剂量存在一定关系，并指出，眼晶状体的剂量限制值应在1.0 Gy以下^[13]。也有人认为，放射性白内障可能没有剂量阈值^[14]。我国的国家标准《电离辐射防护与辐射源安全基本标准》^[15](GB 18871-2002), 规定眼晶状体的剂量限值为：对任何工作人员的职业照射水平进行严格控制，使眼晶状体的年当量剂量不能超过150 mSv。汤喜成等发现, 25 cGy照射兔眼晶状体5个月后，用裂隙灯观察到晶状体后极部囊下空泡样混浊, 说明射线一次照射致晶状体损伤的最低剂量可能在25 cGy以下^[8]。韩春华对山东泰安市717名从事放射工作人员进行全面检查，从调查中看出，长期低剂量累积剂量超过2.0 Gy者，晶状体的受损率明显上升^[16]。另有，林朝杰等对内江市放射工作人员按照剂量分组调查发现，晶状体混浊率随从业人员个人接受剂量增大而增大^[17]。说明晶状体混浊与接受辐射线的累积剂量成正比关系。

5 介入放射学领域放射性白内障状况

在放射相关工作领域中，从事介入治疗的工作者在介入手术操作中距离放射线较近，是接受放射剂量相对较大的行业^[18]，因此介入放射相关工作者的眼晶状体受损伤情况成为放射监测和防护关注的重点。介入手术中的暴露时间与累计剂量有重要关系，介入工作人员的手术熟练程度直接影响到介入手术过程中暴露时间^[19]。在肝脏化疗栓塞术等介入手术操作中, 若操作者不戴防护眼镜，眼晶状体接受剂量范围为0.25 ~3.7 mSv^[20]。在对介入心脏病学专家及护士调查研究发现，辐射相关的后晶状体混浊的发生率, 在介入心脏病专家中为52%左右，在介入心脏病学护士中为45%左右, 估计累积剂量范围为0.01 ~43 Gy, 平均为3.4 Gy, 并且，累积剂量和晶状体混浊存在一定的剂量一效应关系^[21]。同样的研究，Vano E对于晶状体混浊的发病情况与以上相差不大，但估计累积剂量为0.1 ~ 18.9 Sv^[22]。介入放射工作者眼晶状体混浊(核型和皮质型）与非放射工作者无显著差别，但是，晶状体后囊下混浊差异明显（介入放射工作者为17%, 非放射工作者5%)，有统计学意义^[23]。杨彦荣，张居政等对西安市452名放射工作人员眼晶状体情况调查分析发现，晶状体混浊率随工龄增加呈升高趋势，且混浊严重程度也有随工龄增加而加重的趋势，小剂量照射条件下，一般工龄越长就意味着累积剂量越大，这说明，累积剂量越大，集体生物效应越明显^[24]。王焱，王俊成对不同工种工作人员（非放射工作人员, 从事放射诊断，放射治疗，核医学，介入放射学)进行多因素非条件logistic回归分析发现，放射诊断、核医学、放射治疗、介入放射学工作人员与非放射工作人员相比，眼晶状体混浊的危险性依次增高，这提示了危险性的存在^[25]。

6 结语

电离辐射产生的生物效应包括确定性效应和随机性效应，人体的各种组织对电离辐射的敏感性不同，其中，眼晶状体是对电离辐射最敏感的组织之一，因此，放射性白内障是较常见的确定性效应。从事放射相关工作人员中，介入放射科工作人员眼晶状体混浊的发生率较高，这主要是因为介入工作人员在工作中接受的放射线剂量高所致。尽管佩戴防护眼镜可有效防护眼晶状体的辐射损伤，但是在实际工作中，有不少介入工作人员并不佩戴防护眼镜。

虽然姜黄素具有抗氧化作用，在电离辐射诱导的放射性白内障中, 可能作为抗氧化剂治疗放射性白内障和用作辐射防护药物^[26], 但对于放射性白内障，做好眼睛的防护至关重要:政府部门应出台相关法律法规, 强制介入工作人员佩戴防护眼镜; 相关卫生监督部门要进一步加强对放射防护的监督力度; 作为从事介入工作人员，要认识到长期低剂量放射性损伤的严重性，自身要强化防护意识。