急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是最常见的胰腺疾病^[1], 多层螺旋CT (Multiple spiral CT, MSCT)对其诊断的敏感性和特异性均较高。笔者收集3年来经临床证实资料完整的230例急性胰腺炎的MSCT进行回顾性分析, 以期提高对AP及其并发症的诊断水平。

1 材料与方法 1.1 临床资料

230例病例临床资料完整, 全部经临床确诊。其中男145例, 女85例, 年龄17~78岁, 平均年龄49.5 ± 18.5岁。临床表现均有不同程度的上腹部持续性或阵发性疼痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等, 病史1至9天不等, 其中30例既往"胰腺炎"病史。实验室检查发现血白细胞计数230例均升高, 并伴有血和/或尿淀粉酶升高。43例手术治疗, 其余行非手术综合治疗。

1.2 检查方法

使用GE Lightspeed 16排或High speed 4排螺旋CT扫描机, 扫描条件为120 kV, 200 mA~280 mA。122例只行平扫, 108例行平扫加增强检查。对比剂为碘帕醇80~100 ml, 采用高压注射器经肘静脉团注, 剂量1.5 ml/kg体重, 流率为3 ml/s。增强双期或三期增强, 动脉期选择25 s, 实质期50~55 s, 延迟期5 m。

2 CT表现 2.1 胰腺实质及胰周间隙改变

CT诊断急性间质性胰腺炎175例, 平扫主要表现为程度不等的胰腺肿大, 呈局限性53例, 弥漫性122例。胰腺实质密度不均匀轻度下降, 多数胰腺周边轮廓较模糊, 见不同程度的胰周积液。本组有13例因发病时间较短, 首次CT平扫未见明显阳性发现, 后在复查中确诊。增强CT见胰腺轮廓较平扫变清晰, 胰腺实质呈较均匀强化, 未见明显无强化的坏死区。诊断急性坏死性胰腺炎55例, 平扫表现为胰腺体积明显肿大, 呈局限者16例, 弥漫性肿大39例。胰腺实质密度不均匀较明显降低, 并见斑片状、斑点状的更低密度囊变、坏死区及不规则斑点状较高密度出血灶, 增强扫描见囊变坏死区未强化, 胰腺实质呈不均匀轻-中度强化, 密度不均匀。胰腺周围脂肪间隙消失, 见较多积液, 以实质期显示更清晰。230例中30例为慢性胰腺炎急性发作, 主要表现除胰腺实质的局限急性炎症表现外, 同时见胰腺局限萎缩、胰管及胰腺实质的钙化, 胰管轻-中度增宽等慢性胰腺炎表现, 9例病例于局部萎缩的胰腺实质内见较小的假性囊肿(图 1~图 4)。

2.2 主要并发症

① 胰腺假囊肿65例, 占28.3%。CT平扫表现为胰腺边缘大小不等的圆形或类圆形囊性病灶, 最大径约5~23 mm, 形态较饱满, 囊内为液体密度未见强化, 周边壁较薄且较均匀, 增强呈中等延迟强化; ②胰腺脓肿21例, 占9.1%。平扫表现为胰腺内及边缘类圆形或不规则低密度囊实性肿块, 边界较模糊, 中央见更低密度区, 增强周边壁较厚, 呈较明显延迟强化, 其中14例病灶中央见散在小气泡影, 提示产气杆菌感染; ③假性动脉瘤5例, 占2.2%。其中发生于脾动脉分支3例, 胃十二指肠动脉及肠系膜上动脉各1例。CT平扫表现为相应动脉走形区类圆形低密度肿块, 外形较规则, 周边见较薄的壁, 中央为低密度; 增强动脉期即见肿块明显强化, 与主动脉强化一致, 实质期及延迟期呈持续性强化(图 3~图 4)。

2.3 其他组织、器官的CT改变

本组230例中, 同时见胆系结石157例(占68.3%), 伴有程度不等的胆管扩张及胆囊、胆管炎症。其中仅见胆总管下段结石78例, 仅胆囊结石46例, 肝内、外胆管多处结石33例; 179例伴有程度不等肝脂肪浸润; 腹腔脓肿32例; 腹腔积液116例, 胸腔积液伴有两下肺炎症143例, 心包积液37例。腹膜后脓肿23例。

3 讨论 3.1 胰腺炎的临床和病理

AP病因主要由胆系疾病或饮酒所引发, 也可因创伤、高胆固醇血症、感染、内分泌代谢异常或十二指肠疾患而发病, 病情轻重不一, 重症胰腺炎可危及生命^{[1, 2]}。各种病因导致胰腺所分泌的无活性消化酶原在胰腺内被激活, 并溢出胰管引起腺体组织的自身消化而发病, 引起胰腺、胰周组织非特异性炎症, 导致腹腔及腹膜后溢液聚集, 严重时胰体组织出现广泛坏死, 间质小血管壁坏死可引起出血及其他改变。

3.2 胰腺炎的CT表现

部分急性间质性胰腺炎的胰腺可仅轻度增大, 此时确诊会有困难, 因为正常胰腺的大小有很大差异。有文献报道^[3]约三分之一轻型急性间质性胰腺炎早期CT可无明显异常征象。随着炎症的进展, 腺体肿胀, 密度可略低但均匀, 增强扫描胰腺较均匀强化, 平扫低密度区也见强化, 周围脂肪间隙因水肿而模糊, 可少量渗液。本组175例急性间质性胰腺炎中有13例因发病时间较短而首次CT平扫未见异常, 但在复查中出现胰腺肿胀及渗出得以确诊, 其余162例表现较典型。

急性坏死性胰腺炎是胰腺炎较重的类型, 因胰腺组织及周边结构发生较大范围的坏死、出血和液化, CT平扫主要表现为胰腺实质内有低密度区坏死及高密度出血区, 整个胰腺密度很不均匀, 增强后低密度坏死区无强化, 对比更明显。此时胰周渗液明显, 脂肪间隙模糊或消失^{[1, 3, 4]}。本组资料坏死性胰腺炎55例, 其中36例胰腺较大范围坏死, 胰腺体积明显增大, 密度明显减低且不均匀, 29例伴有胰腺实质内程度不同的点片状高密度出血灶, 以增强实质期更明显。

慢性胰腺炎的发生有多种因素, 多数是由急性炎症反复发作而导致, 与胆石症及胆管炎症有关^{[1, 2]}, 急性发作时可以出现较严重的临床症状。慢性胰腺炎的CT征象较多, 主要显示为胰腺不同程度萎缩, 可伴胰腺不同程度的钙化及假囊肿等。本组30例为慢性胰腺炎急性发作, 除见胰腺实质的局限急性炎症表现外, 同时见胰腺局限萎缩、胰管及胰腺实质的钙化, 胰管增宽等慢性胰腺炎表现。

3.3 炎症在腹腔、腹膜后扩散

胰腺位于腹膜后的肾旁前间隙内, 由于胰腺分泌液的高侵袭性, 液体可穿破后腹膜, 造成腹腔和腹膜后各间隙的积液、脂肪水肿及蜂窝组织炎, 严重时可造成广泛性腹腔积液、蜂窝组织炎及腹腔、腹膜后脓肿形成, 相邻的胃壁和肠管壁可水肿增厚^{[1, 2, 3]}。当肾旁前间隙内的积液量多时可进入肾旁后间隙, 肾旁后间隙的受累可做为一种排除急性轻症胰腺炎的简单可靠方法^[4]。AP在肾周间隙内的扩散CT表现为肾周积液、纤维桥隔增厚以及脂肪组织内的片状影, 相邻的肾前筋膜增厚为胰腺炎的重要标志, 有时在胰腺本身改变不明显时, 即可出现肾前筋膜的增厚^[5]。此外肾周间隙内的炎症可直接侵犯腰大肌使腰大肌直接受侵。

3.4 主要并发症

① 胰腺假囊肿:为AP的常见并发症, 可位于胰内或胰外, 囊壁实际上是周围脏器腹膜和大网膜由炎症刺激所生成的炎性纤维组织增生, 而没有胰腺上皮细胞覆盖, 无真正意义上的包膜, CT表现为不规则形或类圆形的囊性包块, 多为单房, 增强壁延迟强化而囊内不强化^[1]。本组病例65例伴有假囊肿形成。②胰腺脓肿:为AP病程晚期危险的合并症, 死亡率高, 约有10%的AP合并感染发生脓肿^{[1, 3]}。CT对假囊肿与脓肿的鉴别有一定困难, 最可靠的征象是局部出现气体影, 但无气体出现不能排除脓肿^[3], 故常需穿刺抽吸检查以明确诊断。本组资料中并发脓肿者21例, 7例内无气体出现, CT平扫未能明确, 但经手术证实。③假性动脉瘤:文献报道发生率为3.5%~10 %, 是少见但严重的并发症^{[6, 7]}, 一般发生较缓慢, 因胰液或炎症侵蚀胰腺周围的血管致血管破裂出血, 被纤维组织包裹形成而无正常血管壁。常累及脾动脉, 其次为胃十二指肠动脉和胰十二指肠动脉的分支, 一旦破裂, 病死率高达37.9%^[7], 因此早期作出诊断并控制出血对于减少死亡率至关重要。CT平扫不易鉴别假性囊肿和假性动脉瘤, 而动态CT增强扫描可满意地显示假性动脉瘤的形态和位置^[7], 本组经动态CT增强扫描诊断5例, 表现为受侵血管分布区有局限瘤样扩张的结构, 增强动脉期病灶中心迅速明显强化, 静脉期及延迟期中心仍明显强化与相应动脉同步。本组CT诊断5例均经手术证实。

3.5 其他征象

肝胆疾患:最常见, 如胆系结石、炎症及胆管扩张、肝脂肪变性等, 多为急性胰腺炎的发病诱因或继发改变; 胸腔积液及心包积液:炎症通过膈肌的食管及主动脉裂孔或胰胸膜瘘向上蔓延入纵隔、胸腔及心包所致, 本组资料伴胸腔积液者例, 其中多数伴有两下肺炎症及局限性膨胀不全; 肠胀气及肠管、肠系膜水肿:主要因炎症刺激所致, 引起肠管运动、吸收功能障碍及肠管麻痹, 本组资料中有187例出现程度不等的肠胀气等征象。