脑梗死是一种缺血性脑血管疾病，其发病率在脑血管病中占首位，主要有脑动脉闭塞性梗死、腔隙性脑梗死和脑栓塞等^[1], 其中又以脑动脉闭塞性梗死最为常见。一般把发病后6h内的脑梗死称为超急性期脑梗死, 部分学者认为发病后12h内的患者也应包括在内。典型的脑梗死表现为与闭塞动脉一致的低密度区, 但是超急性期脑梗死CT表现多样性，容易漏诊。笔者通过回顾性分析63例超急性期脑梗死的CT表现，旨在进一步提高对超急性期脑梗死的诊断准确率，减少漏诊。

1 材料与方法 1.1 一般资料

筛选我院2006. 4 ~ 2008. 10经临床确诊的脑梗死患者，其中发病后12h内经CT检查的共63人，发病年龄43 ~86岁，平均61岁，男37例，女26例, 其中有明确高血压病史23例，糖尿病7例, 心脏病4例。临床表现主要有偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲及头痛头晕等。

1.2 检查方法

扫描设备采用GE16层螺旋CT机。扫描条件, 患者取仰卧位，扫描时禁动，以听眦线为基线行轴位横断面平扫，扫描参数颅底，120kV/280mA, 层厚/层距5mm连续扫描4层，目的在于减少容积伪影; 颅底以上层面，120kV/220mA, 层厚/层距10mm连续扫描10层，共14层。

2 结果

本组63例患者中，CT无明确异常者34例，占54. 0%。其余29例CT均出现一定程度的异常，占46.0%, 但表现不典型，主要有以下几种征象:①致密动脉征，本组出现7例，均表现为一侧大脑中动脉密度增高，右侧4例，左侧3例。②脑回肿胀、脑沟变浅，本组10例, 其中颞叶出现7例, 额叶及顶叶各4例，枕叶1例。③轻度脑白质减低，本组出现15例, 发生于岛带区4例, 发生于豆状核7例，其余4例均在大脑凸面。同一病例可有上述多种征象并存。

以上29例患者经24h后CT复查或MRI检查，均在相应部位出现明确的脑梗死征象。

3 讨论

脑梗死临床上常表现为进行性神经功能缺失障碍, 多数病人出现不同程度的脑部损伤，如偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲等。早期CT的正确诊断不仅可以鉴别脑出血，还可以为临床下一步治疗提高客观依据，特别是对于溶栓治疗，可挽救瀕临梗死的脑组织，避免造成不可逆的梗死灶，降低病人的致残率。

笔者通过29例病人CT表现, 并且复习文献，总结超急性期脑梗死CT征象及病理基础如下:①致密动脉征：由于大脑中动脉为颈内动脉顺方向延伸，栓子容易流人^[2], 有学者又称为大脑中动脉致密征，常预示大面积脑梗死的出现，其形成机理是由于闭塞的大脑中动脉内栓子吸收X射线较邻近脑实质或对侧的动脉多，表现为高密度。致密动脉征须与老年人血管壁钙化鉴别，后者亦可表现为脑动脉密度增高，但是局限于动脉管壁，常两侧对称出现，结合临床病史鉴别不难。②脑组织肿胀、脑沟消失:脑组织由于持续性缺氧，微循环灌注障碍，细胞内离子泵失效，钙离子、钠离子的流人，钾离子的流出失调，细胞内pH值下降，能量代谢匮乏，线粒体呼吸停止^[3]，致使细胞出现中毒性水肿，这时CT表现为局部区域脑组织肿胀、脑沟变浅甚至消失，但是这种征象不易观察，极易漏诊, 有时继发出现的邻近脑室受压变形、中线结构的轻度偏移偏移可为我们提供间接依据。③轻度脑白质减低, 脑组织缺血后4h, 血脑屏障开始受损，血管源性水肿开始出现，脑组织含水量的增加导致CT值下降。因此有学者提出, 通过测量病变及对侧对称部位脑组织的CT值，并计算二者的差值, 可提高CT诊断准确率^[4]。这种脑实质的低密度改变，常首先出现于基底节区，且以豆状核出现率最高^[5]，表现为豆状核密度降低或轮廓模糊不清。其次为岛叶外带密度密度减低，灰白质界面丧失, 此即岛带征。

值得提出的是，致密动脉征因为扫描层面的倾斜，容易导致假阳性^[5]。岛带征及豆状核轮廓模糊也常因为患者体位不对称、局部伪影干扰而出现假阳性或假阴性，在扫描过程中可通过减少层厚、适当增加毫安量、调整窗宽窗位等方法来避免。

在脑梗死的检查方法上, MRI优于CT, 近年来，随着灌注加权成像、弥散加权成像的逐渐应用，超急性期脑梗死的诊断准确率明显提高。但是MR检查耗时长、价格贵、不易开展急诊检查等原因尚未普遍应用于超急性期脑梗死的诊断, 特别是对于广大基层医院, CT平扫由于其方便经济，仍是不可替代的首选检查方法。

综合上述，超急性期脑梗死的CT表现尽管不典型，但是CT表现致密动脉征、脑回肿胀及脑沟变浅、轻度脑白质减低仍有重要意义。在实际工作中，通过仔细阅片, 密切结合临床，部分病人还是能够做出正确诊断