牛磺酸是体内含量比较丰富的磺酸基自由氨基酸, 具有调节细胞钙稳态, 平衡渗透压, 维持细胞膜和溶酶体膜的稳定性, 诘抗氧自由基损伤等多种生物学效应^[1][2]。本实验选用正常小鼠用⁶⁰Coγ射线照射, 复制放射病模型, 观察了牛磺酸对电离辐射损伤的防护作用, 并对防护机制进行了初步探讨。

1 方法与结果 1.1

选昆明种健康雄性小白鼠40只, 体重25±2克, 随机分为对照组(n=8)。照射组(n=16);牛磺酸组(n=16);采用⁶⁰Coγ射线全身一次性照射, 复制放射病模型。吸收剂量为1.25Gy/min, 源皮距75cm, 总辐射剂量为9.0Gy。牛磺酸组自照射前三天, 每日腹腔注射250mg/kg牛磺酸(Sigma C0.)8ml/kg, 连续7天。对照组和照射组腹腔注射等量生理盐水, 常规饲料喂养, 观察动物30天的存活数及存活率, 结果见表 1。

1.2

在同样条件下又选昆明种雄性小白鼠21只, 随机分成对照组(n=5);照射组(n=8);牛磺酸组(n=8)。对照组不照射⁶⁰Co, 照射组和牛磺酸组均用⁶⁰Coγ射线全身一次性照射。总辐射剂量为9.0Gy。三组动物均在照射后第七天断头取血、脑、肝、肾等组织。在4℃下制备血浆和组织均浆, 用硫代巴比妥酸法测定腊质过氧化的终末产物丙二醛(MDA)含量^[3], 结果见表 2。

2 论讨与分析

在本实验条件下由表 1结果显示, 对照组动物全部存活30天以上, 照射组和牛磺酸组动物的存活率分别为50%;93%, 平均存活天数分别为19.62 ± 0.68天; 29.31±0.32天。经比较两组之间差异显著(P < 0.01)。牛磺酸组受试动物的存活率比照射组增加43%;平均存活天数比照射组延长9.69天。可见牛磺酸能够增强小鼠对⁶⁰Coγ射线辐射损伤的耐受性。这表明预给动物一定数量的牛磺酸时, 对电离辐射损伤有较好的防护效应。

为了探讨牛磺酸对脂质过氧化作用的影响, 进一步研究牛磺酸对电离辐射损伤的防护机制。我们对小鼠受⁶⁰Coγ射线照射后, 体内各种组织中丙二醛的含量进行了测定。由表 2结果显示, 血浆中丙二醛含量牛磺酸组与对照组无显著差别。照射组动物血浆中丙二醛含量显著増加(8.42±0.38), 比对照组高出38%, 而牛磺酸组却比照射组下降26%, 差别有显著性P < 0.05。

有些研究证实^[4], 电离辐射损伤可使组织细胞产生氧化自由基, 是引发疾病的条件。小白鼠受⁶⁰Coγ照射后, 在脑、肝、背等组织中丙二醛含量比对照组分别增加36%、55%、67%。牛磺酸组却比照射组分别减少22%、38%、37%, 经统计处理P < 0.01。可见牛磺酸能有效地清除γ射线损伤所产生的氧化自由基, 抑制组织细胞的脂质过氧化反应。这表明拮抗氧化自由基危害, 可能是牛磺酸具有辐射防护作用的机制因素之一。