植物胞质雄性（cytoplasmic male sterility，CMS），即核- 质互作雄性不育，是指由于雄蕊退化、花粉败育或功能不育等原因造成的雄蕊不能正常授粉的一种母性遗传现象，广泛存在于高等植物中，由Jones 于1944 年首次在洋葱中发现^[1]。植物胞质雄性不育由细胞质不育基因（S-）和细胞核不育基因（rfrf）共同控制，但核内恢复基因（Rf）能够抑制不育基因（S-）的表达，从而使育性恢复。在农业制种过程中，利用胞质雄性不育生产杂交种子，不但可以省去人工去雄，降低制种成本，还能确保杂交种子纯度，是植物杂种优势利用的重要途径^{[2, 3, 4]}。

辣椒是重要的蔬菜作物，杂种优势非常明显。1958 年，Peterson^[5]首次报道了辣椒核质互作型雄性不育，从此辣椒雄性不育的研究和利用得到了广泛重视。为了探明辣椒胞质雄性不育机理，加速胞质雄性不育在辣椒上的应用，前人进行了大量研究，本文分别从细胞学、生理生化和分子生物学3 个方面对辣椒胞质雄性不育研究进展进行综述。

雄性不育的细胞学研究目的在于阐明其败育时期、方式及绒毡层变化的关系等。一些研究结果认为败育发生在四分体小孢子形成之前，由于绒毡层细胞的过度膨大，严重挤压花粉母细胞，使得减数分裂不能正常进行，未能形成正常的花粉粒而败育^{[6, 7, 8, 9, 10]}。何长征等^[11]认为在四分体形成之前，绒毡层解体，并与花粉母细胞黏在一起，导致无法进行正常的减数分裂，最终导致败育。而另一些研究则表明败育发生在四分体时期，极度膨胀的绒毡层细胞挤压四分体使其解体，无可育花粉形成，且部分不育系的染色体出现了异常^{[12, 13, 14, 15, 16]}。李莹莹等^[17]认为败育在任何时期都有发生，而且败育方式多种多样，主要表现为绒毡层的异常发育。因此，败育的时期和方式因辣椒材料的不同而不同，但比较一致的看法是败育发生在四分体时期前后。

植物育性是由基因控制的一系列生理生化反应与环境作用的结果。雄性不育的生理生化研究涉及小孢子发育过程中的能量代谢、物质代谢和内源激素等途径和物质在不育系和保持系之间的对比变化。

能量代谢是花粉发育的能量来源，其代谢平衡与否与植物育性密切相关。不育系和保持系在呼吸速率、呼吸酶、ATP 及呼吸途径方面都有明显差别。前人研究表明，雄性不育系与正常可育植株相比，呼吸代谢异常，不育系花药的呼吸速率低于可育植株花药^{[18, 19]}。抗氰呼吸是研究雄性不育发生的生理生化机理的重要方面，邓明华等^[20]发现不育系花蕾中抗氰呼吸强度弱于保持系。

植物花粉发育需要积累淀粉、氨基酸等营养物质，一方面作为花粉发育的营养物质；另一方面也可作为信号物质影响花粉发育。特别是游离脯氨酸，它是氨基酸的一种储存形式，能够转化成其他形式的氨基酸。前人研究表明不育系花蕾中的游离脯氨酸含量、可溶性蛋白含量和CAT（过氧化氢酶）酶活性明显低于保持系，而超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、过氧化物酶（peroxidase，POD）酶活性高于保持系^{[21, 22, 23, 24]}。

植物激素是植物生命体代谢活动的产物，在植物生长发育的各个阶段，植物激素起着重要调节作用。大量研究表明，植物雄性不育系与保持系生殖器官中内源激素含量明显不同，不育系花药中IAA（生长素）和ETK（细胞分裂素）的含量与保持系相比明显偏低，而ABA（脱落酸）的含量却高于保持系^{[25, 26, 27]}。

CMS 发生的分子机理研究以及雄性不育相关基因的研究主要集中在线粒体基因上。研究表明，CMS 的发生与由线粒体基因的重组而产生的嵌合开放阅读框有很大关系^{[28, 29]}。尽管这些开放阅读框翻译产物的作用机理尚不明确，但是造成 ATPase 功能紊乱、线粒体膜结构破坏及绒毡层细胞程序化死亡被认为是比较可能的作用机理^{[30, 31]}。Kim 等^{[32, 33]}克隆得到与红辣椒胞质雄性不育基因相关的线粒体开放阅读框atp6-2 和orf456，定位于cox Ⅱ基因的3'端；Gulyas 等^[34]在orf456 的基础上，利用RT-PCR技术，发现了一个新的开放阅读框orf507，终止密码子在原始orf456 下游49 个核苷酸处，可能与花粉小孢子的形成有关。

此外，一些与不育基因连锁的分子标记也被陆续报道。Kim 等^[35]开发出与不育基因相关的标记cox Ⅱ SCAR 和atp6 SCAR。Jo 等^[36]设计了一个新的雄性不育相关标记accD-U。魏兵强等^[37]筛选得到与CMS 不育基因连锁的 BH19-S₉₀₀ 标记，并将其转化为共显性的 SCAR 标记。这些标记为不育系的分子标记辅助育种奠定了基础。

关于辣椒胞质雄性不育恢复性的遗传，前人已做过许多研究。Peterson^[5]认为，辣椒胞质雄性不育育性恢复受一对主效基因控制，但许多研究表明其并非由一对主效基因所控制。Novak 等^[38]的研究表明恢复性受两对互补基因控制，而Wang 等^[39]则认为辣椒胞质雄性不育恢复性表现为数量性状遗传特点，且受两对主效基因和一些微效基因控制。另外，低温能使育性暂时性恢复，表明温度能够影响部分育性修饰基因的表达^[40]。魏兵强等^[41]利用植物数量性状主基因+ 多基因混合遗传分析方法得出辣椒胞质雄性不育恢复性受两对加性—显性上位性主基因+ 加性—显性多基因控制，主基因表现出较高的遗传率。综上表明，关于对辣椒胞质雄性不育恢复性的遗传比较一致的看法是受一或二对主基因控制，辅以微效多基因修饰。

细胞核内Rf（retorer of fertility）基因，能够抑制胞质不育基因（S-）的表达，从而使CMS 育性恢复。目前，在其他作物上已克隆了部分恢复基因，如玉米Rf2 基因、矮牵牛Rf 基因、萝卜Rfo 基因和水稻Rf-1 基因等^{[42, 43, 44, 45, 46]}。除玉米Rf2 是核编码线粒体定位的乙醛酸脱氢酶（aldehyde dehydrogenaes，ALDH）基因，大部分Rf 基因的编码蛋白都含有PPR（pentatricopeptide repeat），它以 35 个氨基酸为重复单位重叠形成超螺旋结构，与RNA 结合在一起^[47]。Hu 等^[48]克隆出两对恢复基因Rf5 和Rf6，进一步研究发现Rf5 是一个PPR 家族的基因，它需要结合另外一个GRP 基因形成恢复基因分子复合体（restoration of fertility complex，RFC），并在线粒体内完成对不育基因 RNA 的剪切，原本长度为 2 kb 的不育基因 RNA 被剪切成 1.5 kb 和0.5 kb 的两条 RNA后，阻断不育蛋白翻译，使育性恢复。

而关于辣椒Rf 基因的研究仅有部分分子标记方面的研究。Zhang 等^[49]获得了与辣椒胞质雄性不育恢复基因连锁的两个RAPD 标记OW19₈₀₀ 和OP13₁₄₀₀，Min 等^[50]利用染色体步移技术获得了一段约10 kb 的OP13₁₄₀₀ 侧翼序列。但之后的研究表明，OW19₈₀₀ 和OP13₁₄₀₀ 并不一定出现在恢复系中，因为标记与恢复基因间仍存在一定的遗传距离^[51]。同时，Kim 等^[52]报道了一个与恢复基因连锁的CAPS 标记AFRF8CAPS，Gulyas 等^[53]报道了一个与恢复基因连锁的STS 标记CRF-SCAR，Lee 等^{[54, 55]}报道了一个与部分恢复性连锁的CAPS 标记PR-CAPS，郭爽等^[56]利用抑制消减杂交技术分离到辣椒恢复性相关EST。Wang 等^[57]对辣椒的 Rf 基因进行 QTL 定位，共定位到1 个主效基因和4 个微效基因。尽管这些标记在一些恢复系的筛选中起到了重要作用，但也有研究表明这些标记在部分不育系和恢复系间并无多态性，因此，这些标记在实际应用中仍存在着材料的局限性，开发更为高效和通用的分子标记或基因标记是当务之急^[58]。

关于辣椒胞质雄性不育的相关研究，前人分别从雄性败育时期、能量代谢、物质差异、激素变化，以及遗传和QTL 分析、分子标记和基因克隆等方面进行了相关研究，对于深入理解辣椒胞质雄性不育及其育性恢复机理，加速CMS 在育种上的应用具有重要意义。但由于辣椒CMS 受细胞质基因和细胞核基因共同控制，其调控机理仍较复杂，将来应着重加强以下两个方面的研究：一是细胞核内可能存在多个恢复位点，因此应重点加强育性恢复基因的定位与克隆，进而研究核质互作机理；二是育性恢复受环境影响，应开展环境对育性变化的调控研究，特别是温度调节育性开关机理研究。另外，辣椒基因组测序的完成，有助于我们从更深层次探索辣椒胞质雄性不育及其育性恢复的分子机理^{[59, 60]}。