在细菌中，一个群体协调一致的行为通常是通过一种被称为群体感应(quorum sensing，QS)的浓度依赖型信息交流机制来实现的。N-酰基高丝氨酸内酯(N-acyl homoserine lactones，AHLs)就是革兰氏阴性细菌中介导这一信息交流机制的信号分子，它通过自身浓度的变化来调控细菌的基因表达，进而调控细菌的生物学功能^[1]。然而近年的研究发现，AHLs还可以被真核生物细胞识别感知并做出相应的反应，从而介导细菌与其真核寄主生物之间的信息交流^{[2, 3]}。一些信号分子对植物起到了有益的影响，如N-己酰基高丝氨酸内酯(C6-HSL)能促进拟南芥的生长^[4]；N-羰基十四酰基高丝氨酸内酯(3OC14-HSL)能使拟南芥和大麦的免疫抗性增强^[5]。AHLs的这种功能是通过激活植物自身的生长和防御机制来实现的，而AHLs本身并不像植物营养素如碳源、氮源那样通过植物直接吸收和代谢来起到作用。本文着重讨论了AHLs诱导植物抗性及其诱导抗性分子机制的最新研究进展^[6]。

1 AHLs调控植物生理行为

植物针对不同的AHLs信号分子会做出不同的反应^{[4, 7, 8]}，这通常是通过感知AHLs的酰基长度来实现的。研究发现，短链AHLs(C4-HSL、C6-HSL、OC6-HSL和OC8-HSL)能够促进植物生长^{[4, 8-10]}；C10-HSL和3OC10-HSL影响植物根的形态和根毛的形成^{[8, 11]}；而OC12-HSL和3OC14-HSL对植物生长没有影响，但却能诱导植物的抗性^{[4, 5]}。此外，本实验室研究发现，3OC8-HSL不仅能够促进拟南芥根的生长^[10]，还能显著降低病原菌在拟南芥体内的定殖，诱导拟南芥标志抗病基因的表达，增强拟南芥对P. syringae DC3000 pv tomato(Pst)的抗性(未发表)。另外，AHLs在植物中的运输在一些报道中仍未解决。Götz等^[12]演示了大麦中C6-HSL和C8-HSL从植物根部移动到叶片中，但C10-HSL并没有被运输。相似地，在拟南芥中发现C6-HSL从根部被运输到叶片，C10-HSL和C14-HSL并未参与。Sc-hikora等^[5]在研究AHLs诱导拟南芥对活体营养型致病菌和半活体营养型致病菌的抗性时发现，3OC-14-HSL本身并不诱导植物表现防卫反应，如病原菌定殖的减少、活性氧爆发、细胞过敏性坏死、抗病基因表达增强等；而一旦接种病原菌或病原激发子flg22，3OC14-HSL预处理的植物会比未经AHLs预处理的植物更迅速而强烈的表现出上述防卫反应。

虽然运输和促生长能力之间的关系仍未阐述清楚，但诱导整个系统的抗性是AHLs对植物的另一方面的影响，对根部处理后，在叶片中并未检测到3OC14-HSL，但3OC14-HSL仍能诱导植物对活体营养型致病菌的抗性，符合系统性抗病概念。这表示AHLs调控植物生理行为依赖于其酰基侧链长度，而酰基链的长度或是影响AHLs在植物体内运输的因素。

2 AHLs诱导植物的抗病机制 2.1 AHL-priming机制

一些生物和非生物因子如激活蛋白、寡糖和小分子化合物等可以通过诱导激活植物体内的自身免疫反应来增强植物抵抗病原物侵染的能力，这类因子被称之为植物抗病免疫激发子。β-氨基丁酸(BABA)、壬二酸、低浓度水杨酸等被证实具有激发子的功能^[13]。“Priming”是指被激发子诱导后的细胞对随后的侵染发生更强烈的防卫反应的现象，是激发子诱导植物抗性的重要机制。AHLs属于小分子化合物，具有类似激发子的功能。

Steidle等^{[5, 14]}采用带有GFP标签的检测菌株Pseudomonas putida FG117 pKR C12 GFP[lasR+lasB gfp(ASV)]，对在根部施加60 nmol/L 3OC14-HSL的植物进行AHLs检测，并未在叶部检测到3OC14-HSL的存在，这表明3OC14-HSL诱导植物抗性并不是AHLs本身，而是其引发了植物系统信号转导^[1]。

2.2 AHLs诱导抗性和水杨酸、茉莉酸通路之间的交互作用

水杨酸和茉莉酸是植物体内重要的信号分子，是植物防卫的关键因素。不同植物抗性反应中体内SA和JA的积累是植物系统获得性抗病性的基础。整体系统抗性中最清楚的两个抗病机制系统诱导抗性(induced systemic resistance，ISR)和系统获得抗性(systemic acquired resistance，SAR)，分别依赖于JA/ET和SA。不同的防卫信号通路通过协同作用来加强植物对病原菌的抵抗^[15]，其他情况下，防御信号通路之间存在拮抗作用使植物对病原菌能够做出专一的对抗。

Schenk等^[13]通过不能感应植物两大防卫激素SA和JA的突变体的分析，试图揭示AHLs诱导植物抗性的机制，推测JA和SA是否参与AHLs诱导的抗性的建立。Gao和Pozo等^{[16, 17]}比较了Col-0野生型、SA信号受损突变体(npr1-1)及JA感知受损突变体(coi1-16)，6 μmol/L 3OC14-HSL预处理拟南芥野生型，能够显著降低Pst在植株上的定殖，而用3OC14-HSL预处理和未处理的SA信号通路突变体npr1-1没有表现出区别，这说明了AHLs诱导抗性的产生需要NPR1的参与。与此相反，在JA不敏感的突变体coi1-16中，用3OC14-HSL预处理可以增强其对Pst的抗性，该结果与野生型一致。进一步分析不能合成JA-Ile(茉莉酸异亮氨酸)的jar1-1突变体，发现与野生型Col-0和突变体coi1-16相似，jar1-1也表现出了AHLs诱导抗性，包括coi1-16和jar1-1突变体对Pst的抗性和体内响应JA的基因MYC2和VSP2的表达都不受AHLs的影响。相似地，JA的积累和JA-Ile衍生物的生物活性都不受AHLs处理的影响。这说明JA和ISR机制未参与3OC14-HSL的诱导抗性。

本实验室在分析3OC8-HSL诱导植物抗性时发现，用10 μmol/L 3OC8-HSL处理拟南芥野生型Col-0后接入病原菌Pst，发现3OC8-HSL能够诱导植物体内SA生物合成相关基因、抗病基因的表达和游离态SA水平升高，而接种病原菌Erwinia carotovora subsp. carotovora(Ecc)，则发现3OC8-HSL诱导植物体内JA信号转导相关基因的表达和JA含量升高(未发表)，这表明了针对不同的病原菌，3OC8-HSL可以通过不同的抗病途径诱导植物的抗病性。

2.3 氧脂素参与AHLs诱导抗性

最近，研究显示3OC14-HSL的诱导机制依赖于氧脂素(Oxylin)。植物氧脂素是不饱和脂肪酸经氧化代谢所产生的具有生物活性的化合物，包括茉莉酸、茉莉酸相关的代谢物，如cis-OPDA、茉莉酸甲酯、茉莉酸异亮氨酸(JA-Ile)等。cis-OPDA是合成茉莉酸过程中最重要的中间体，最新研究表明，它和茉莉酸是重要的植物信息素，能够引起植物抗病基因的表达，特别是当植物本体受到外界伤害或病原体入侵，但cis-OPDA也可以通过不依赖JA的信号转导途径诱导植物的系统抗性^[18]。

Schenk等^[1]详细分析了氧脂素在AHLs诱导抗性中的作用。他们首先测定了cis-OPDA的含量，发现3OC14-HSL本身并不引起拟南芥cis-OPDA含量的变化，但在接种Pst 24 h后，6 μmol/L 3OC14-HSL预处理的植株中cis-OPDA的积累显著高于无预处理对照，表明氧脂素参与3OC14-HSL诱导的植物抗性。进一步分析依赖cis-OPDA而不依赖JA的基因GST6和HSP70在3OC14-HSL诱导植物抗性中的表达情况发现，接种Pst 24 h后，GST6和HSP70基因在3OC14-HSL预处理的植株中被强烈诱导表达，与cis-OPDA含量变化一致。Mueller和Stotz等^{[19, 20]}指出脂氧合酶LOX2是氧脂素合成途径的关键酶，催化不饱和脂肪酸氧化合成氧脂素；TGA2、TGA5和TGA6编码bZIP转录因子，在氧脂素信号转导中起调控作用。对突变体lox2-1和tag2/5/6进行分析发现，3OC14-HSL预处理的lox2-1和tag2/5/6中Pst的菌落定殖数与不处理对照相比没有显著差异，表明AHLs诱导抗性需要LOX2和TGA2/5/6的活性，而阻断氧脂素合成及其信号转导使AHLs诱导抗性效应消失。这些结果显示氧脂素在AHLs诱导抗性中发挥了重要作用^[1]。

2.4 活性激酶参与AHLs抗性诱导

蛋白激酶如促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPKs)和钙依赖蛋白激酶(calcium-dependent protein kinases，CDPKs)在调控植物的抗病性中发挥着重要作用，它们通过磷酸化作用活化其下游靶转录因子，进而调控大量抗病相关基因的转录表达。目前蛋白激酶参与AHLs诱导植物抗性的报导较少，仅有Schikora等^[5]详细报导了MAPKs在3OC14-HSL诱导植物抗性中的作用。

有研究推测MAPKs对AHLs信号传导有一定的影响，AHLs可能通过MAPKs途径起到调控植物抗病性作用。为了检测这个假设，Schikora等^[5]首先检测了AHLs对拟南芥MPK3和MPK6磷酸化状态的影响，发现用6 μmol/L 3OC14-HSL预处理的植株，在经过flg22激发后显示处理比不处理对照更强的激酶活性，并且活性延续时间更长。同样，MAPK下游直接靶点抗病相关转录因子WRKY22和WRKY29，在3OC14-HSL预处理植株中也表现出更强和持续时间更长的转录激活。进一步研究MAPK突变体mapk3和mapk6在AHLs诱导抗性过程中的磷酸化状态发现，在mapk3突变体中，AtMPK6磷酸化模式与Col-0中相似，即AtMPK6磷酸化活性在AHLs预处理的植株中更强，而在mpk6突变体中，AHLs预处理后，AtMPK3磷酸化活性比野生型中的要弱的多。在mpk3和mpk6突变体中检测AHLs对Pst的诱导抗性发现，mpk3与野生型一样，在3OC14-HSL预处理后能够增强植株对Pst的抗性，而mpk6则不能表现出3OC14-HSL对Pst的诱导抗性，表明了AtMPK6在AHLs诱导抗性中起到了关键作用。本实验室在分析拟南芥对3OC6-HSL的响应时发现3OC6-HSL能够诱导MPK3和MPK6基因上调表达，MPK3和MPK6蛋白磷酸化活性增强(未发表)。表明了MAPK参与了AHLs在植物体内的信号转导。

2.5 气孔关闭参与AHLs诱导对细菌的抗性

植物的气孔是由2个保卫细胞构成、用来在植物与外界环境之间进行气体交换的通道。植物气孔的闭合控制着植物的呼吸作用和水分蒸发，因此，气孔的防御功能在植物抵御干旱、高盐、ABA等逆境胁迫方面被大家所熟知。同时气孔也是植物抵御外界病原菌侵染的一道重要屏障。研究表明植物在启动自身天然免疫时会诱导气孔关闭，这一现象被称为气孔防卫反应^{[21, 22]}。flg22诱导的气孔防卫反应依赖于SA和OPDA信号转导途径，与依赖ABA的抗非生物胁迫作用机制不同^[23]。AHLs诱导抗性也被证实依赖气孔防卫反应的激活。Schenk等^[1]通过比较3OC14-HSL预处理与不处理时Pst侵染植物叶片中气孔张开和关闭的数量，发现6 μmol/L 3OC14-HSL预处理的植物有70%的气孔关闭，显著高于不处理对照的50%。气孔关闭导致叶面温度升高，进一步用远红外成像技术观察3OC14-HSL预处理与不处理时Pst侵染后植物叶片的温度变化，发现3OC14-HSL预处理的植物叶温更高，表明其叶片中气孔关闭程度更强。因此，激活气孔防卫反应被认为是AHLs诱导抗性的一个生理基础。

3 展望

AHLs在植物和细菌之间的信息交流中起到了重要作用，AHLs可能通过MAPK激酶途径、SA/Oxylin途径及气孔防御机制等多个作用机制调控植物的免疫抗性。然而，不同的AHLs分子激发植物对病原菌的抗性强弱可能有所不同，如Schikora等^[5]在分析6 μmol/L C14-HSL、HO-C14-HSL和3OC14-HSL对植物抗性的诱导时发现3OC14-HSL的诱导抗性最强。AHLs针对不同的病原菌所激发的抗性作用机制也不尽相同，如Shenk等^[1]报道3OC14-HSL诱导植物对Pst的抗性依赖SA信号转导通路，与JA无关；而本实验室在分析3OC8-HSL诱导植物抗性时发现，10 μmol/L 3OC8-HSL诱导的对Ecc的抗性与JA含量及JA信号转导相关(未发表)。3个主要防御信号途径之一的乙烯(ET)信号途径是否与AHLs介导的抗病途径存在交叉互作，目前还未见报道。由此可见，AHLs介导的植物免疫抗病信号转导机制相对复杂，目前的研究结果还远远没有揭示完全。此外，植物如何感知AHLs以及AHLs在植物信号转导途径中的关键组分也尚不明确，有待进一步研究。对AHLs介导的植物-细菌跨界通讯的分子机制研究，将对今后利用AHLs或AHLs产生菌促进田间作物的生长和病害防治，或通过遗传操作优化关键基因位点培育抗病作物新品种具有理论指导意义和应用价值。