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文章信息
- 何莲, 聂斌
- HE Lian, NIE Bin
- PICCO和CVP监测在脓毒性休克并发心功能不全患者治疗中的应用价值
- Application value of PICCO and CVP monitoring in treatment of patients with septic shock complicated with cardiac insufficiency
- 吉林大学学报(医学版), 2018, 44(05): 1030-1035
- Journal of Jilin University (Medicine Edition), 2018, 44(05): 1030-1035
- 10.13481/j.1671-587x.20180526
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文章历史
- 收稿日期: 2018-03-05
脓毒性休克患者组织灌注不足、缺氧,引发较多并发症,导致治愈难度加大,病死率增加,是ICU重症患者主要死亡原因之一[1]。早期合理有效的液体复苏是降低脓毒性休克患者死亡率、改善组织灌注不足和器官功能障碍的关键,尤其对并发心功能不全患者,补液不当极易导致心肺衰竭和肺水肿,使病情恶化[2]。传统中心静脉压(central venous pressure,CVP)监测因操作简单、价格低廉,一直被用于评估患者容量状态指导容量管理,但CVP易受瓣膜反流、心血管顺应性差和胸腔内压等因素影响,影响对患者容量负荷判断的准确性,不能直观准确地指导液体复苏的终点[3]。近年来,随着容量监测技术不断发展进步,脉搏指示连续心排血量(pulse indicator continuous cardiac output,PICCO)监测已广泛用于脓毒性休克患者早期液体复苏时的容量监测,该技术能准确、连续监测患者心排量、血流动力学及血管外肺水指数变化,指导患者容量管理[4]。本研究对脓毒性休克并发心功能不全患者分别采用PICCO和CVP监测,比较2种监测法患者乳酸、B型脑钠肽(B brain natriuretic, BNP)、中心静脉血氧饱和度(central venous oxygen saturation, ScvO2)、心率(heart rate, HR)、平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)和CVP水平变化。
1 资料与方法 1.1 研究对象收集2015年2月—2017年6月在本院治疗的137例脓毒性休克并发心功能不全患者作为研究对象,将患者按随机数字表法分为CVP组和PICCO组,随机分组方法:首先对选取的患者进行编号;然后从随机数字表中任意一个数开始,沿同方向顺序获取每个实验单位一个随机数字;将随机数除以组数求余数,若整除则余数取组数;接着按照余数进行分组;最后进行调整,假如有n例待调整,需要从中抽取1例,续抄一个随机数,除以n后将得到的余数作为所抽实验单位的序号(若整除则余数为n)。CVP组68例,其中男性37例,女性31例,年龄41~62岁,平均年龄(52.34±9.15)岁;PICCO组69例,男性39例,女性30例,年龄40~65岁,平均年龄(54.18±9.42)岁。2组患者性别和年龄比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。纳入标准:①均符合脓毒症及脓毒性休克国际共识标准(Sepsis 3.0)[5],即序贯器官功能衰竭评分(SOFA)≥2分,呼吸频率(RR)≥22 min-1,收缩压(SBP)≤100 mmHg;②按美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级为Ⅲ-Ⅳ级心功能不全者;③B型脑钠肽(BNP)或N端前脑钠肽(NT-proBNP)升高;④MAP<65 mmHg;⑤获得医院伦理委员会批准;⑥患者及其家属知情并自愿签署同意书。排除标准:①心源性休克或失血性休克;②瓣膜性心脏病和肺动脉瓣疾病患者;③有股动脉和深静脉置管禁忌证;④有心绞痛、心肌梗死和慢性肾功能衰竭病史者;⑤心内解剖分流和原发性心排出量降低者;⑥有既往严重肝肾功能不全者;⑦过敏体质或有过敏症状者。
1.2 治疗方法所有患者均行中心静脉置管。①CVP组进行常规HR、MAP和CVP监测。以CVP变化和临床情况指导补液,使CVP达到8~12 mmHg。当CVP < 8 mmHg时积极补液,当CVP>12 mmHg时限制补液,同时给予利尿剂纠正;补液同时使用血管收缩药(去甲肾上腺素)使MAP≥65 mmHg;若ScvO2<70%,给予正性肌力药物多巴酚丁胺或米力农使ScvO2≥70%。②PICCO组采用PICCO监测。行股动脉穿刺置管,测量患者全心舒张末容积指数(global end-diastolic volume index,GEDVI)、胸腔内血容积指数(intrathoracic blood volume index,ITBVI)、血管外肺水指数(EVLWI)、每搏排血量变异(stroke volume variation,SVV)、全身血管阻力指数(system vascular resistance index,SVRI)、全心射血分数(global ejection fraction,GEF)、左心室收缩力指数(dPmax)和外周血管阻力指数(systemic vascular resistance index,SVRI)指导容量管理。GEDVI<680 mL·m-2,ITBVI<850 mL·m-2、SVV>10%、EVLWI<7 mL·kg-1则提示患者血容量不足,应积极补液使GEDVI≥680 mL·m-2、ITBVI≥850 mL·m-2、SVV<10%,当EVLWI>10 mL·kg-1,ITBVI>1000 mL·m-2时应限制补液,同时给予利尿剂纠正;若检测到SVRI<1200 dyn·s·cm-5·m-2,给予去甲肾上腺素使MAP≥65 mmHg,若检测到SVRI正常或升高,GEF和dPmx降低,给予正性肌力药物多巴酚丁胺或米力农使心指数(cardiac index,CI)≥3.3 L·min-1。
1.3 观察指标分别检测2组患者治疗前及治疗6、24和48 h后乳酸和BNP水平,并计算乳酸清除率,乳酸清除率=(初始量-即时量)/初始量×100%。目标参数分别记录2组患者治疗前及治疗6、24和48 h后ScvO2、HR、MAP和CVP。血流动力学参数记录PICCO组患者治疗前及治疗6、24和48 h后CI、GEDVI、SVRI及EVLWI变化。终点指标分别记录2组患者血管活性药物使用时间、ICU住院时间、器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)发生率、机械通气时间和28 d死亡率。
1.4 统计学分析采用SPSS 17.0软件进行统计学分析。MODS发生率和28 d死亡率等计数资料以百分数表示,组间比较采用χ2检验;乳酸和BNP水平、乳酸清除率和血液动力学参数等计量资料符合正态分布,以x±s表示,多组间样本均数比较采用单因素方差分析,两组间样本均数比较采用两独立样本t检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果 2.1 2组患者不同时间点乳酸和BNP水平2组患者治疗前乳酸、乳酸清除率和BNP水平比较差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,2组患者治疗6、24和48 h后乳酸和BNP水平均明显降低(P < 0.05);与治疗6h比较,治疗24和48 h乳酸清除率均明显升高(P < 0.05);PICCO组治疗6、24和48 h后乳酸和BNP水平均明显低于同时间点CVP组(P < 0.05),乳酸清除率明显高于同时间点CVP组(P < 0.05)。见表 1。
(x±s) | ||||
Group | n | Lactic acid[cB/(mmol·L-1)] | Scavenging rate(η/%) | BNP[ρB/(ng·L-1)] |
CVP | 68 | |||
Before treatment | 7.02±2.31 | - | 859.32±159.96 | |
6 h after treatment | 6.31±1.71* | 22.87±5.28 | 799.82±155.67* | |
24 h after treatment | 4.28±1.25* | 35.62±7.24* | 657.42±162.37* | |
48 h after treatment | 3.37±1.09* | 46.88±8.64* | 587.19±146.58* | |
PICCO | 69 | |||
Before treatment | 7.18±2.23 | - | 864.27±147.82 | |
6 h after treatment | 4.39±1.45*△ | 35.84±4.13△ | 731.56±166.33*△ | |
24 h after treatment | 3.52±1.07*△ | 47.77±8.13*△ | 476.52±158.94*△ | |
48 h after treatment | 2.43±0.80*△ | 59.36±9.11*△ | 408.67±138.67*△ | |
* P < 0.05 compared with before treatment; △ P < 0.05 compared with CVP group at the same time;“-”:No data. |
2组患者治疗前ScvO2、HR、MAP和CVP比较差异均无统计学意义(P>0.05);PICCO组患者治疗6、24和48 h后ScvO2、MAP和CVP较治疗前均明显升高(P < 0.05);PICCO组患者在治疗48 h后ScvO2明显高于同时间点CVP组(P < 0.05),MAP明显高于同时间点CVP组,而PICCO组CVP与同时间点CVP组比较差异均无统计学意义(P>0.05);PICCO组患者治疗6、24和48 h后HR明显低于同时间点CVP组(P < 0.05);CVP组患者治疗6 h后HR、MAP和CVP与治疗前比较差异均无统计学意义(P>0.05),CVP组患者治疗24和48 h后较治疗前HR均明显降低(P < 0.05),而MAP和CVP明显升高(P < 0.05)。见表 2。
(x±s) | |||||
Group | n | ScvO2(η/%) | HR(min-1) | MAP(P/mmHg) | CVP(P/mmHg) |
CVP | 68 | ||||
Before treatment | 55.96±7.34 | 125.18±33.74 | 60.14±11.83 | 7.88±2.57 | |
6 h after treatment | 69.61±3.52* | 125.83±33.91 | 62.29±12.19 | 8.18±2.37 | |
24 h after treatment | 71.42±4.17* | 113.48±35.01* | 70.89±13.35* | 14.54±4.69* | |
48 h after treatment | 73.18±3.96* | 101.52±29.67* | 77.53±14.08* | 14.75±4.77* | |
PICCO | 69 | ||||
Before treatment | 56.51±8.16 | 126.39±34.52 | 60.58±12.13 | 7.90±2.61 | |
6 h after treatment | 71.88±3.77* | 113.75±36.11* | 68.11±12.42* | 8.21±2.73* | |
24 h after treatment | 74.56±4.31* | 101.12±33.26* | 78.99±14.53* | 14.68±4.72* | |
48 h after treatment | 77.82±4.65*△ | 90.23±24.31*△ | 85.67±16.44*△ | 14.81±4.84* | |
* P < 0.05 compared with before treatment; △ P < 0.05 compared with CVP group at the same time. |
PICCO组治疗24和48 h后CI、GEDVI和SVRI较治疗前均明显升高(P < 0.05),EVLWI较治疗前明显降低(P < 0.05)。见表 3。
(n=69, x±s) | ||||
Time point | CI(L·min-1·m-2) | GEDVI(mL·m-2) | SVRI[dyn·s·cm-5·m-2)] | EVLWI(mL·kg-1) |
Before treatment | 2.11±0.67 | 562.37±185.42 | 1 010.32±336.51 | 12.15±4.01 |
6 h after treatment | 2.30±0.78 | 738.63±231.64 | 1 042.06±343.24 | 12.41±4.18 |
24 h after treatment | 2.84±0.69* | 822.57±247.19* | 1 551.68±506.83* | 10.08±3.22* |
48 h after treatment | 3.22±0.81* | 835.45±223.92* | 1 582.64±511.07* | 9.91±3.15* |
* P < 0.05 compared with before treatment. |
2组患者治疗48 h后MODS发生率和28 d死亡率比较差异均无统计学意义(P>0.05);PICCO组治疗48 h后血管活性药物使用时间、ICU住院时间和机械通气时间均明显短于CVP组(P < 0.05)。见表 4。
Group | n | Application time of vasoactive drug(t/h) | ICU hospitalization time(t/d) | Incidence rate of MODS(η/%) | Mechanical ventilation time(t/h) | 28 d-mortality rate (η/%) |
CVP | 68 | 59.16±12.77 | 11.28±3.45 | 38.24 | 99.52±8.31 | 25.00 |
PICCO | 69 | 48.66±13.62 | 8.19±2.67 | 24.64 | 80.42±7.15 | 23.19 |
t/χ2 | 4.656 | 5.868 | 2.940 | 14.428 | 0.061 | |
P | < 0.01 | < 0.01 | 0.086 | < 0.01 | 0.804 |
脓毒性休克在ICU重症患者中病死率高达20%~63%,是危重病医学研究的难点和热点问题[6]。严重脓毒症和脓毒性休克易导致MODS,其中血流动力学不稳定和心血管功能损害是最主要部分,超过50%脓毒性休克患者并发不同程度的心功能异常[7]。脓毒性休克心功能不全患者心排血量下降,左心室充盈压升高,肺循环淤血,加重组织缺氧,有更高的病死率[8]。《严重脓毒症和脓毒性休克管理指南》中提出的早期液体复苏能够有效改善患者血液灌注,降低病死率[9]。血流动力学是ICU临床工作中的重点,中国《严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南》中提出血流动力学动态监测为脓毒症的诊断和治疗提供规范,对调整治疗方案和强度具有重要指导意义[10]。CVP是临床观察血流动力学主要指标之一,以往液体复苏常在CVP监测下进行,能够有效反映心脏对回心血量的泵出能力,提示静脉回心血量是否充足[11]。但CVP监测不能准确反映患者容量负荷,容易补液过多或过少,造成复苏失败或急性肺水肿,尤其对并发心功能不全患者,如果不能监测肺水肿的量化指标,补液过多易造成患者急性肺水肿,加重患者病情[12]。因此,进行精确容量管理对脓毒性休克并发心功能不全患者具有非常重要意义。PICCO监测技术是一种微创血流动力学监测技术,该技术能够同时监测患者CI、GEDVI、SVRI和EVLWI等容量指标,全面反映血流动力学参数与心功能变化[13]。EVLWI是肺水肿的定量指标,因此,PICCO监测可改善CVP监测不能有效判断肺水肿的缺点,能够直观灵敏地反映肺水肿状况,有助于防止脓毒性休克并发心功能不全患者早期液体复苏时血管外肺水继续增多[14]。黄河等[15]研究表明:PICCO监测对指导脓毒性休克并发心功能不全患者进行液体复苏具有积极的临床意义。另有研究[16]显示:PICCO监测联合血清指标能够提高脓毒症休克患者诊断效率,有效改善患者预后。
脓毒性休克并发心功能不全患者BNP明显升高,BNP是评估左心功能障碍和预后的敏感指标,可作为预测脓毒性休克患者早期心功能障碍的标志物[17]。脓毒性休克患者组织缺血、缺氧,导致乳酸产生过多,加重组织器官缺氧最终引发MODS。研究[18]显示:乳酸是监测和评估脓毒性休克的敏感指标,与患者病情程度和预后有密切关联。近年来,国外研究[19]显示:乳酸清除率可以预测脓毒性休克的病情严重程度,作为评价液体复苏临床效果及预后的指标。陆程翔等[20]研究显示:乳酸清除率与其他指标结合,能够更好评价早期液体复苏治疗效果及预后。本研究结果表明:PICCO组患者治疗6、24和48 h后BNP和乳酸均明显降低,且低于同时间点CVP组,乳酸清除率明显高于同时间点CVP组,说明PICCO监测下早期液体复苏治疗效果较好,患者心功能和缺氧状况得到明显改善;治疗6、24和48 h后PICCO组患者MAP和CI明显高于同时刻CVP组,GEDI和SVRI较治疗前均明显升高,EVLWI较治疗前明显降低,说明PICCO监测指导下患者血流动力学、组织灌注水平明显改善,并且能够有效减少患者血管外肺水,改善心功能,减少血管活性药物应用;PICCO组患者血管活性药物使用时间、ICU住院时间、机械通气时间均明显短于CVP组,说明PICCO监测指导治疗能够有效改善患者病情,减少血管活性药物使用时间、机械通气时间和ICU住院时间,减轻患者生理负担和家庭负担。
综上所述,PICCO监测指导治疗脓毒性休克并发心功能不全,能有效改善患者血流动力学和组织灌注水平,降低乳酸水平、增加乳酸清除率,改善氧代谢,降低BNP、减少血管外肺水,有效改善心功能,减少血管活性药物使用时间、机械通气时间和ICU住院时间,在脓毒性休克并发心功能不全治疗中有一定优势,具有临床应用价值。本研究不足之处在于研究样本量较少,未考虑操作规范等因素对监测结果的影响,结果可能存在一定偏倚。
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