原发性三叉神经痛(primary trigeminal neuralgia，PTN)是临床常见的一种神经系统疾病，多发生于单侧面部三叉神经分布区内，主要症状在于短暂、反复发作、阵发性、剧烈电击样疼痛^[1]。据报道，PTN在临床中的发病率为4/10万~5/10万，以50~70岁为发病高峰年龄段^[2]。研究认为，神经萎缩与PTN的发生存在一定关系^[3]，三叉神经体积及横截面积测量可从一定程度上反映神经萎缩情况。为此，本文采用回顾性病例研究的方法，收集本院65例均行显微血管减压术(microvascular decompression，MVD)治疗的患者的临床资料，分析PTN患者责任血管类型、压迫神经部位和程度及其与三叉神经体积及横截面积的关系，旨在为PTN的临床诊疗提供参考价值。

1 资料与方法 1.1 一般资料

采用回顾性病例研究，收集2016年1月至2018年9月本院收治的65例行MVD治疗PTN患者(病例组)的临床资料，其中男22例，女43例；年龄32~74岁，平均(56.09±9.33)岁；病程1~16年，平均(7.35±2.13)年；左侧面部疼痛23例，右侧面部疼痛42例。纳入标准：符合临床相关诊断标准^[4]；单侧面部疼痛；存在责任血管压迫，压迫部位包括靠近颞骨岩骨部分、三叉神经入脑干区、三叉神经脑池段中间部分；具备完整的临床资料。排除标准：伴有偏头痛或其它面部疼痛；疼痛症状不典型；存在磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)检查禁忌证；既往行MVD或射频热凝等手术治疗；诊断为继发性TN。同期选取35例于本院体检健康人员(对照组)，其中男11例，女24例；年龄33~68岁，平均(54.09±8.13)岁。两组性别和年龄比较，并无明显差异(P>0.05)。

1.2 方法 1.2.1 MRI检查方法

采用3.0 T磁共振扫描仪(美国GE公司)，进行三维快速稳态进动成像和三维时间飞跃成像检查，以脑桥为中心，采用三维容积扫描三叉神经桥前池段。序列的扫描参数设置如下：三维快速稳态进动序列：重复时间12 ms，回波时间5 ms，翻转角50°，视野172 mm×150 mm，矩阵512×512，层厚0.5 mm，层间距0 mm，各像素体积0.5 mm×0.5 mm×0.5 mm。三维时间飞跃序列：重复时间32 ms，回波时间2.5 ms，翻转角25°，视野250 mm×250 mm，矩阵512×512，扫描120层，层厚0.5 mm，层间距0 mm，各像素体积0.5 mm×0.5 mm×0.5 mm。

1.2.2 三叉神经体积和冠状位截面积的测量

以轴位三维快速稳态进动序列为基础影像资料，采用ADW 4.5工作站(美国GE公司)，对脑桥上部至脑桥延髓沟的组织结构进行重建。采用MIPAV软件对重建的影像学资料进行处理和分析。在软件工作站界面上由系统对三叉神经感兴趣区进行自动标定，对连续层面组织的三叉神经体积及相应冠状位层面的截面积进行测量，其中三叉神经体积的测量取自三叉神经出脑桥处至Meckel囊脑池段的位置，测量方法见图 1A~D(分别以图中红线标记连续层面上的感兴趣区，由此构成三叉神经体积)。参考既往文献^[5]，三叉神经截面积的测量以三叉神经出脑桥5 mm处的冠状位截面，同时在轴位上充分全程显示三叉神经脑池段，测量其体积，具体测量方法见图 1E~H(图 1E表示轴位三叉神经图像，图中两线的交点即为三叉神经出脑桥5 mm处，图 1F表示三叉神经入脑干区5 mm处重建的矢状位图像，图 1G表示三叉神经入脑干区5 mm处重建的冠状位图像，图 1H表示图 1G经放大后的图像，图中红色圈内即为三叉神经冠状位截面积)。三叉神经萎缩程度以症状侧与非症状侧的体积与截面积的差异进行表示。其中，体积差异=(│症状侧体积－非症状侧体积│)/非症状侧体积×100%；截面积差异=(│症状侧截面积－非症状侧截面积│)/非症状侧截面积×100%^[6]。

1.2.3 神经受压程度的分级

PTN患者均由本院同一治疗组采用乙状窦后小骨瓣开颅入路的方式行三叉神经MVD治疗，并记录血管类型、压迫情况及三叉神经形态。神经受责任血管压迫程度的分级可分为：Ⅰ级：血管仅与神经接触，而三叉神经根部未出现畸形；Ⅱ级：三叉神经移位、变形；Ⅲ级：三叉神经根部出现明显的凹陷、压痕。见图 2。

1.3 统计学方法

将数据录入SPSS 23.0版统计学软件，计量资料用(x±s)表示，组间比较采用t检验，多组比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验，计数资料的比较则用χ²检验，以P < 0.05表明差异具有统计学意义。

2 结果 2.1 两组三叉神经的体积与冠状位截面积的比较

多组比较采用单因素方差分析有统计学意义(P＜0.05)，随后两两比较，病例组症状侧三叉神经体积与冠状位截面积较非症状侧均明显减少(t=3.85、3.90，均P < 0.01)，且较对照组亦明显减少(P < 0.01)；病例组非症状侧三叉神经体积、冠状位截面积与对照组比较，并无明显差异(P>0.05)。见表 1。

2.2 不同责任血管类型的患者双侧三叉神经体积差异与冠状位截面积差异的比较

不同责任血管类型的患者双侧三叉神经体积差异与冠状位截面积差异在各血管类型间整体比较，采用单因素方差分析有统计学意义(P＜0.05)。随后两两比较，相比静脉压迫组，动脉压迫组双侧三叉神经脑池段体积差异、冠状位截面积差异明显升高(P < 0.05)。见表 2。

2.3 不同压迫神经部位的患者双侧三叉神经体积差异与冠状位截面积差异比较

不同压迫神经部位的患者双侧三叉神经脑池段体积差异、冠状位截面积差异在各压迫部位间整体比较，采用单因素方差分析有统计学意义(P＜0.05)。随后两两比较，三叉神经入脑干区与靠近颞骨岩骨部分体积及截面积，存在明显差异(P < 0.05)。见表 3。

2.4 不同压迫神经程度患者双侧三叉神经体积差异与冠状位截面积差异比较

不同压迫神经程度患者双侧三叉神经体积差异与冠状位截面积差异在各等级间整体比较采用单因素方差分析有统计学意义(P＜0.05)，随后两两比较，相比Ⅰ级压迫组，Ⅱ~Ⅲ级压迫组双侧三叉神经脑池段体积差异、冠状位截面积差异明显升高(P < 0.05)；相比Ⅱ级压迫组，Ⅲ级压迫组双侧三叉神经脑池段体积差异、冠状位截面积差异明显升高(P < 0.05)。见表 4。

3 讨论

PTN在中老年人群中的发病率较高，药物是新发PTN患者临床首选治疗方案，但约有10%的患者由于未能耐受药物的不良反应或应用卡马西平治疗无效^[7]，此时需要采取外科手术治疗。临床实践表明，MVD是目前临床治疗PTN最为安全、有效、确切的手术方法，该术式可保留三叉神经的生理改变，具有显著的治疗效果，是药物治疗欠佳的PTN患者的首选术式^[8]。

对PTN发病机制及临床治疗仍是目前研究的重要课题，普遍观点认为三叉神经受血管压迫是导致该病发生的主要原因^[9-11]。但随着近年来临床研究的不断深入，已有研究显示，约有88%的健康人群存在血管压迫的情况，且约有3%的PTN患者症状侧无血管压迫的现象^[12]。所以，如果仅通过分析神经与血管的关系对PTN的发生进行评估，会使得其准确性较差。而随着近年来医学影像学技术的不断进步，特别是三维稳态构成干扰序列、三维快速稳态进动和三维时间飞跃序列等检查序列的应用，可反映PTN患者三叉神经结构等变化情况^{[13, 14]}，从而能够为PTN的影像学研究提供新的方向。

国内研究报道，PTN症状侧桥小脑角池横截面积较非症状侧明显缩小^[15]。国外研究表明，PTN患者症状侧冠状位直径和截面积较非症状侧明显减少，三叉神经体积较非症状侧明显减少^[16]，但未能直接反映三叉神经体积和截面积的萎缩程度。而本研究发现，PTN患者症状侧三叉神经的体积与冠状位截面积较非症状侧均明显减少。结果提示，PTN患者存在神经萎缩，其发生原因可能是因长时间的血管压迫，从而使得症状侧三叉神经与对侧相比存在神经萎缩的现象。而体积差异、截面积差异是评估神经萎缩的重要参数，本研究从不同责任血管类型、压迫神经部位及程度进行分析，结果显示相比静脉压迫组，动脉压迫组双侧三叉神经脑池段体积差异、冠状位截面积差异明显升高。并且，不同压迫神经部位的患者，双侧三叉神经脑池段体积差异、冠状位截面积差异比较，存在明显差异。此外，本研究发现，相比Ⅰ级压迫组，Ⅱ~Ⅲ级压迫组双侧三叉神经脑池段体积差异、冠状位截面积差异明显升高；相比Ⅱ级压迫组，Ⅲ级压迫组双侧三叉神经脑池段体积差异、冠状位截面积差异明显升高。结果表明，动脉压迫引起的神经萎缩较静脉压迫更为显着；责任血管越靠近脑干的部位时，神经萎缩有加重的趋势，这对PTN患者的影像学评估具有重要的临床意义，提示PTN患者存在神经萎缩，其原因可能为长期的血管压迫引起症状侧三叉神经脱髓鞘，继而发生神经萎缩。

本研究发现动脉压迫导致的神经萎缩更加显著，靠近脑干的责任血管压迫引发的神经萎缩有逐渐加重。可见，三叉神经脑池段的萎缩与PTN的发病密切相关，并且不同责任血管类型、压迫神经部位和程度的患者三叉神经萎缩程度明显不同，提示脑池段三叉神经萎缩对PTN的诊断可能具有重要价值。然而，本研究仍有局限性：样本量较少，且为单中心回顾性研究，难免存在样本偏倚。目前，对PTN的诊断主要依据其临床症状表现和病史情况等，影像学难以清晰判断和精准测量三叉神经。对PTN患者神经萎缩的测量方法仍需标准化，故PTN的诊断仍需依据患者的临床表现，而不能仅依靠影像学资料。因此，未来有待于大量的多中心临床研究，进一步证实三叉神经萎缩在PTN发病中的价值。