1 前言

脑梗塞一般在中老年人中比较常见，小儿创伤性脑梗塞发病率比较低,国内外报道仅为1.2/10万^[1-4]。创伤性脑梗塞(又称外伤性脑梗死，Traumatic Cerebral Infarction)是指继发于颅脑创伤后脑血管发生严重痉挛或闭塞，并致闭塞血管供血区脑组织缺血、梗死，影响脑的功能，该病可发生于各年龄组，包括小儿。小儿创伤性脑梗塞是由于小儿头部受伤后动脉血流改变而导致的严重神经系统并发症^[5]。小儿创伤性脑梗塞好发于基底节区及侧脑室旁与其脑血管解剖学特点有密切关系^[6]。为了总结创伤性脑梗塞患儿的治疗效果，本文对2011年到2016年期间在我院接受治疗的17例创伤性脑梗塞患儿进行回顾性的分析，并将分析的结果报告如下。

2 材料和方法 2.1 一般资料

研究对象为2011年~2016年期间在我院接受治疗的17例创伤性脑梗塞的患儿作为临床研究对象，其中:男性9例，女性8例;患者年龄6个月20天～9岁，平均年龄30.1月;其中1岁以下3人;体重9kg~35㎏，平均体重13.9kg；外伤后出现首发症状的时间：最长7天，最短当时即出现症状，平均21.6小时；外伤原因：自行跌倒，10例，坠床5例，重物砸伤1例，车祸伤1例；主要症状：16例表现为肢体活动障碍，其中合并面瘫6例，1例表现为反复抽搐。

2.2 影像学检查

所有患儿均行头颅CT及头颅MRI检查，显示梗塞区域：单纯基底节区：左侧6人，右侧2人，双侧2人，左脑室旁和左基底节区3人，右基底节和放射冠1人，左基底节和丘脑和左大脑脚1人，双侧大脑半球、内囊、右侧外囊及胼胝体1人，右额叶脑回、右基底节及顶叶皮层1人；2例患儿合并颅内出血，1例为右额颞部硬膜下出血，1例为左侧额颞叶脑实质内出血，均为少量出血，出血量少于2 ml，无明显中线偏离、脑室受压等表现，无手术指征。

实验室检查：凝血功能检查均无异常；血电解质检查中，低钾1例(3.41 mmol/L),低钠1例(133 mmol/L)。

2.3 治疗方法

对于创伤性脑梗塞的患儿，早期主要以药物治疗为主，可给予甘露醇、呋塞米等脱水药物治疗脑水肿，丹参、右旋糖苷等改善微循环及神经节苷脂等神经营养药，同时注意癫痫的药物控制及预防等；在恢复期均接受高压氧、功能训练等康复性治疗。

2.4 统计学分析

所有数据采用SPSS 17.0 进行统计分析。

3 结果

本组17例均获随访，随访时间为1月-5年以上。在住院治疗期间：肢体活动障碍、面瘫、反复抽搐等症状均获缓解，其中初步缓解平均为5.1天，明显改善平均为11.9天；基本恢复正常5例，占30%；部分功能恢复，伴轻度肢体活动障碍12例，占70%。随访期内，所有患儿复查血电解质、凝血功能等均无异常，复查头颅CT 或MRI检查，基底节缺血中心区域多有软化灶形成，但均无进一步扩大表现。所有患儿经高压氧及功能训练等康复性治疗后，肌力均恢复至4~5级，面瘫消失，脑电图均无明显异常，无癫痫、智力障碍等继发症状。在随访期间，我们以肌力作为检测指标，应用SPSS 17.0统计软件，对17例患儿进行了t检验统计分析，t= 2.2，P＜ 0.05，检测结果比较差异有统计学意义，表明肌力基本恢复正常。

4 讨论

创伤性脑梗塞在临床上多见于小儿脑外伤，主要发病部位为基底节区的深穿支血管^[7-9]，在本组患儿中梗塞累及基底节的比例就高94.12%。小儿脑梗死发病原因有以下几种：解剖学上,小儿基底节供血动脉与成人有一定的差异，患儿的大脑前动脉与中动脉发出的动脉迂曲且细长，此类属于终末动脉，吻合支少，而且一般的穿动脉多以直角的方向下从主干出发，加上血管发育不成熟，血管壁易因缺血、血管较纤细更易受压闭塞，导致患儿头部外伤时由于血管痉挛而容易出现血管闭塞，造成基底节区梗塞。在生理学上，小儿的自主神经系统调节发育不全，在颅脑外伤时引起自主神经功能紊乱，交感神经功能亢进引起的血管痉挛闭塞，从而导致基底节区因血管闭塞缺血^[10]。其它原因还包括小儿血管发育不良但弹性尚好，受到创伤后容易出现血管内膜等的损伤，导致管腔狭窄、闭塞引起脑梗塞；另外小儿颈部肌肉薄弱、支撑力不足，在脑外伤时更易出现头颅偏转过度，造成颈内动脉损伤和痉挛，导致脑梗塞。

小儿创伤性脑梗塞的临床表现主要为肢体偏瘫，也有表现为癫痫发作的^[11]，而且由于受伤程度不重，很容易被忽视，一旦发病即表现为突发性，其中大多在伤后24小时内出现症状，此后3~5天达到高峰。在本组患儿中，轻伤比例占88.24%，偏瘫比例占94.12%，抽搐比例占5.88%，出现症状的平均时间为21.6小时，反映了小儿创伤性脑梗塞的基本特点。Steinborn等^[8]也报道外伤性脑梗死多发生在伤后24 h~6 d，这段时期内患儿容易发生各种并发症，包括癫痫，高热等。在临床上有时还需要与迟发性颅内出血相鉴别。一般而言脑梗塞的患儿偏瘫等定位体征明显，但意识状况尚可，当然关键的区别在于脑梗塞病灶在影像学上的特征性表现^[12]：在头颅CT上显示为低密度灶，占位效应不明显，但值得注意的是在24小时以内CT扫描可能为假阴性，所以对首次阴性而又出现症状的患儿必须在24小时内复查；在头颅MRI上血管闭塞1~2小时即可有MR阳性表现，6小时均有阳性表现，T1WI为低信号，T2WI为高信号，在梗死6小时之内DWI为高信号，因此头颅MRI远较CT更为敏感。我们认为CT具有方便快速的特点，可以作为早期检查，但为了减少辐射对小儿的影响，加上MRI更为敏感及无辐射的优势，因此我们建议在复查、鉴别诊断、评估治疗效果时尽量采用MRI。对小儿进行有创的脑血管造影风险较大，不宜作为常规检查。

小儿创伤性脑梗塞一旦发生后，其主要的病理变化包括^[13]：早期由于缺血缺氧导致细胞内液体增加，出现脑水肿，大多在12小时后脑细胞开始坏死，2~5天后脑水肿达到高峰，随后缺血区病变脑组织慢慢软化，神经细胞及神经纤维消失，巨噬细胞浸润，两周后脑水肿开始减轻，胶质细胞增生和肉芽组织形成，最后坏死组织完全被吞噬、移除，1~2月后形成局部软化灶。但是在局部软化灶形成之前，病变区域内 “相对非损害区”的存在表明:即便急性脑梗塞时缺血中心区的脑组织发生了不可逆的损伤，在其周围的边缘区 (CT所示的半暗带)脑组织仍有可能尚未受损，只要能及时改变缺血中心边缘区(CT所示的半暗带)脑组织的缺血、缺氧情况，便可将梗塞面积尽量减少。这一病理过程表明，由于小儿大脑还具备一定的发育、代偿能力及重新建立起的侧支循环，通过选择合适的药物，结合高压氧及功能训练等康复性治疗措施等，小儿创伤性脑梗塞恢复良好，大多可以取得满意的疗效。

对小儿的创伤性脑梗塞我们采取的是综合治疗，包括药物治疗、高压氧治疗和其它运动康复治疗等。对于急性大面积脑梗死，由于其具有起病急、进展快、高死亡率和致残率等特点，近年来普遍认为通过急诊手术可以降低病人的死亡率和致残率，改善预后^[14]。其中药物主要包括脱水(如甘露醇、呋塞米)、改善微循环(丹参、低分子右旋糖苷等)和神经营养药(神经节苷脂等)。及时发现、早期诊断、综合治疗是取得良好疗效的关键。早期应用脱水药物可减轻脑水肿对脑组织造成的影响，神经营养药营养神经，可以应用控制或预防继发性癫痫的药物以降低癫痫发作的危险；高压氧治疗可以增加组织中的氧浓度，改善脑组织的代谢，修复部分受缺血、缺氧影响的神经细胞；由于小儿大脑还处在发育阶段，肢体运动功能训练作为一种生物反馈式治疗可以促进其脑功能恢复；目前认为高压氧治疗及功能训练均为小儿创伤性脑梗塞重要的康复治疗手段^[15]。高压氧通过升高动脉血氧分压，改善脑组织氧供，改善脑细胞代谢，降低颅内压，改善脑电活动，对颅脑损伤起到保护作用^[16]，从而达到小儿创伤性脑梗塞的良好后预效果。我们的经验是通过药物治疗，结合高压氧及功能训练等康复性治疗可以取得较为满意的疗效。而且高压氧治疗，年龄越小，治疗越早，疗效越好，后遗症少^[17]。圣路易斯大学的神经病学研究员Amer Alshekhlee博士通过分析儿童住院数据库中9,000多例患者^[18]，发现接受了溶栓药物治疗的患儿有4%发生了脑出血，所以对于小儿创伤性脑梗塞，早期溶栓有一定效果，但存在着一定风险，需要在具备相应条件的专科医院进行。本组患儿早期经过积极治疗后，平均5.1天即有症状缓解，平均11.9天症状明显改善，加上后期高压氧及功能训练等康复性治疗，脑功能均基本恢复正常。实践表明小儿创伤性脑梗塞虽然发病突然，病情较重，但经过早期积极干预及综合治疗，其症状改善明显，功能恢复较快，预后大多良好。